in cadrul acestora se includ:
edemul cerebral si colapsul cerebroventricular, care pot apare ca fenomene de insotire a leziunilor traumatice primare si secundare.
Edemul cerebral acut post-traumaticIn acceptiunea moderna edemul cerebral acut post-traumatic (ECAPT) reprezinta o acumulare anormala de lichid la nivelul parenchimului cerebral exprimata prin cresterea volumului acestuia. Este o modalitate reactionala foarte complexa la noxe variate atat cerebrale (tumori, abcese, parazitoze, traumatisme, vasculopatii etc.) cat si extracerebrale (intoxicatii, boli inflamatorii, sistemice etc.) Edemul cerebral (EC) este incadrat in efectele traumatice subsecvente, de ansamblu adica survine atat dupa efectele traumatice primare, cat si dupa cele secundare. EC nu este insa specific traumatismului cranio-cerebral.
Etiopatogenie. in functie de mecanismul pato-genic, se descriu doua tipuri importante de EC. Se admite actualmente existenta unui EC vasogen si citotoxic. in edemul cerebral vasogen (tumoral, inflamator, traumatic), factorul patogenic primar este modificarea peretelui vascular cu afectarea barierei hemato-encefalice. Ca urmare, EC vasogen beneficiaza in masura limitata de tratament cu osmotera-pice. Corticoterapia (produse de tipul dexameta-zonei) diminueaza in mod efectiv EC vasogen prin scaderea permeabilitatii vasculare.In EC citotoxic (anoxic, hipercapnic, din cursul unor intoxicatii), factorul patogenic primar il reprezinta afectarea directa a structurii parenchimului cerebral. Permeabilitatea vasculara nu se modifica, iar trecerea prin bariera hemato-encefalica ramane intacta in prima faza. Acest tip de edem cerebral este redus de osmoterapie.
Morfopatologia ECAPT este numai unul din aspectele unui proces extrem de complex, in care intervin o multitudine de factori de ordin biochimic, histochimic, biofizic (de permeabilitate a barierei hemato-encefalice si de membrana celulara) etc.
Tablou clinic. ECAPT nefiind o entitate anatomo-clinica de sine statatoare nu se poate vorbi, in consecinta, de un aspect clinic caracteristic.
Investigatii paraclinice. CT-scan, releva sistemul ventricular de dimensiuni foarte reduse, cu colaba-rea spatiilor subarahnoidiene si a cisternelor bazale (. 18). Monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este o metoda actualmente uzuala in toate formele de ECAPT relevand cresterea marcata a acesteia; aceste date sunt in concordanta cu evolutia si prognosticul contuziei cerebrale (25). Determinarea fluxului sangvin cerebral este un test indirect de apreciere a alterarilor post-traumatice ale meolismului cerebral.
Evolutie, complicatii, prognostic. Evolutia ECAPT, in cazul in care nu este rapid compensat este extrem de grava. Cu cat
contuzia cerebrala este de intensitate mai mare, cu atat ECAPT este mai difuz cu colabarea aproape totala a ventriculilor cerebrali. De altfel fenomenul diffuse brain swelling (DBS) descris in literatura de specialitate constituie un element prognostic de gravitate majora, deoarece DBS determina rapid epuizarea spatiilor de rezerva intracraniene si producerea complicatiilor mecanice, adica a conurilor de presiune cu compresie pe trunchiul cerebral (21). in asemenea si-
tuatii, prognosticul este extrem de grav. ECAPT poate fi cauzator de deces, dar apare numai ca o consecinta a contuziei cerebrale.
Tratament. Dintre tratamentele actuale mentionam: solutiile hiperosmolare (manitol) si diureticele, hiperventilatia controlata si posibila administrare de barbiturice (2-5 mg/kilocorp/24 ore), care scad PIC. De asemenea, un rofrimportant au si solutiile de THAM (3-6 mEq/kilocorp), cu actiune de tamponare a acidozei meolice si diuretica. Corticoizii de tip dexametazona pot fi folositi numai in faza initiala a dezvoltarii ECAPT post-traumatica. Studiile repetate efectuate cu doze mari de dexametazona nu au influentat PIC si prognosticul pacientilor cu contuzii cerebrale grave (7; 14).
Colapsul cerebro-ventricular (sindromul de hipotensiune intracraniana)
Colapsul cerebro-ventricular (CCV) nu este un efect traumatic specific; el poate fi regasit si in alte conditii netraumatice in care este implicata fie o depletitie hidrica, fie o spoliere de LCR. CCV post-traumatic nu se intalneste la copil si deci nu con-situie obiectil studiului nostru.
