in explicarea mecanismelor producerii si dezvoltarii sindromului de HIC au fost implicati patru factori ce pot interveni separat sau simultan, si anume:
a) Volumul procesului expansiv intracranian actioneaza, pe de o parte, prin compresia si deplasarea substantei cerebrale, iar, pe de alta parte prin reducerea treptata a capacitatii de compensare a cutiei craniene (. 1). Rezulta ca volumul procesului expansiv este determinant in producerea HIC, dar momentul aparitiei acestui sindrom depinde de o serie de particularitati ca: situatia procesului expansiv (la cele superficiale, HIC apare mai tardiv decat la cele profunde), evolutia procesului expansiv (cele cu evolutie rapida produc HIC cu manifestari clinice severe), localizarea procesului expansiv dispus pe caile circulatiei LCR si venoase (blocajul LCR ca si staza venoasa duc la aparitia rapida si intensa a HIC).
b) Tulburarile in circulatia lichidiana apar cel mai des datorita obstructiei partiale sau totale a cailor de scurgere a LCR. Drept urmare, se produce o distensie ventriculara (hidrocefalie obstructi) fie prin blocajul cailor ventriculare, fie prin blocajul ex-traventricular, care realizeaza evident conditiile mecanice necesare pentru a produce o crestere a tensiunii intracraniene. Ceilalti factori incriminati in aparitia de
tulburari in circulatia lichidiana, cum sunt hiperproductia de LCR (papilom de plex co-roid) si
insuficienta rezorbtiei de LCR cu producerea de blocaj cisternal (infectii meningocerebrale,
hemoragii meningiene repetate) au o importanta minora in realizarea sindromului de HIC.
c) Modificarile de pat scular cerebral pot fi produse de:
hipertensiunea arteriala sistemica, care in cursul paroxismelor tensionale poate provoca o turgescenta cerebrala prin sodilatatie pasi arte-riolo-capilara; hipercapnia, care, indiferent de originea ei, realizeaza o intensa sodilatatie cerebrala acti; obstructiile venoase profunde, care determina staza si sodilatatie pasi. Factorii sculari in general sunt responsabili de crearea si intretinerea cercului vicios ce accentueaza progresiv HIC.
d) Edemul cerebral in acceptiunea moderna reprezinta o acumulare lichidiana anormala la nivelul parenchimului cerebral insotita de o crestere de volum a acestuia. Este considerat ca o reactie universala, nespecifica a creierului la actiunea unor factori diversi. in
edemul cerebral nu se produce o crestere a lichidului extracelular ca in celelalte organe; practic se realizeaza o balonizare si apoi o distrugere a celulei nevrogliale. Rolul de spatiu extracelular in sistemul nervos este reprezentat de celula gliala. Acesta este progresul esential realizat in cunoasterea edemului cerebral.In functie de mecanismele patogenice admise s-au facut diferite clasificari ale tipurilor de edem cerebral. Astfel Klatzo (1967) (14) descrie:
- edemul cerebral sogen (tumoral, inflamator, stadiile tardive ale ischemiei cerebrale) care are drept factor patogenic primordial modificarea permeabilitatii peretelui scular afectand bariera hemato-encefalica; acest edem esje datorat cresterii permeabilitatii capilarelor cerebrale prin modificarile de la nivelul celulelor endoteliale, ceea ce duce la ruperea barierei hematoencefalice, cu patrunderea apei, proteinelor si sodiului in spatiul extracelular, mai ales la nivelul substantei albe (densitate mica a capilarelor, cu flux redus);
-edemul cerebral citotoxic (anoxic, asfixie, hiper-capnic, din intoxicatii, sindromul Reye, stadiile precoce ale ischemiei cerebrale), in care factorul patogenic important este reprezentat de afectarea structuralitatii parenchimului cerebral, adica a neuronilor si tesutului glial; hipoxia si hipercapnia produc o rapida crestere a PIC (. 2); in aceasta situatie are loc imbibitia hidrica celulara, ceea ce duce la reducerea spatiului extracelular; acest tip de edem se datoreaza tulburarilor meolice celulare, printr-o insuficienta a pompei Na-K, permitand Na si ulterior apei sa se acumuleze intracelular, acest tip de edem se dezvolta, dar tot atat de rapid poate fi cupat.
Dupa aceste doua forme de edem cerebral clasic s-au mai descris urmatoarele forme:
- edemul interstitial (hidrocefalie) se constata in hidrocefalia obstructi, prin cresterea cantitatii de sodiu si apa in substanta alba periventriculara, prin transzarea transependimala a LCR, ceea ce pe CT-scan se evidentiaza ca hipodensitate periventriculara ("periventricular lucency\") (15);
- edemul hidrostatic se constata in hipertensiunea arteriala severa, prin cresterea presiunii intra-sculare din capilarele cerebrale, ceea ce duce la extrazarea continutului hidric in spatiul extrace-lular; in aceasta situatie, endoteliul capilar nu este lezat specific, iar edemul este preponderent hidric, fara proteine, practic un ultrafiltrat plasmatic (21):
- edemul hipo-osmotic se constata in
intoxicatia cu apa (hiperhidratare) sau in sindromul de insuficienta a ADH, ceea ce duce la extrazarea apei in spatiul extracelular datorita unui gradient osmotic crescut extrascular, cu o bariera hemato-ence-falica intacta; acest tip de edem este difuz (19).
Edemul peritumoral apare frecvent in cazul tumorilor cerebrale maligne (glioblastoame) si mult mai putin in cele benigne (meningioame), datorita modificarilor peretilor capilarelor din jurul tumorii. in afara de etiologia tumorala, numeroase alte afectiuni in raport cu intensitatea edemului cerebral pe care il dezvolta pot sa determine un sindrom de HIC. Insistam asupra capacitatii creierului
sugarului si copilului de a reactiona prin edem cerebral la diferite afectiuni (tumorale, hipoxice, toxice, inflamatorii, traumatice, alergice, meolice) datorita modificarii barierei hemato-encefalice.
Edemul traumatic are multiple componente, prezentand atat fenomene de producere sogene, care domina in prima faza, cat si cele citotoxice, care domina ulterior.
