Clinica accidentelor ischemice depinde de localizarea si durata obstructiei vasculare si de severitatea modificarilor induse. Termenul de atac ischemic tranzitor (TIA) a fost aplicat in cazul unor episoade de deficit neurologic de origine vasculara cu o durata de 24 h. Daca fenomenele neurologice depasesc 24 ore, dar tind sa se remita in maximum 3 saptamani accidentul ia numele de deficit neurologic ischemic tranzitor (RIND). Denumirea de "stroke progresiv\" a fost aplicata in deficitele neurologice ce depasesc 6 ore si sunt progresive. Numele de "stroke complet\" a fost dat deficitelor silizate, de peste 72 h. in cazul bolnavilor la care deficitele si simptomele se dezvolta progresiv, in cateva ore, se poate vorbi de un "TIA crescendo\", perioada in care aplicarea unui tratament eficient poate preveni "stroke\"-ul. Din pacate cea. 64% dintre cei care ajung la infarcte ca si 54% dintre cei cu HSA ajung la medic dupa 24 h. Leziunile ischemice carotidiene determina deficite sensorio-motorii controlaterale si hemianopsie, care in cazul emis-ferului dominant se insotesc de
tulburari disfazice, dispraxice, acalculie. Tulburarile de constienta se inregistreaza in 25% din cazuri (1). "Amaurosis fugax\" este echivalentul ocular al TIA, 79% dintre bolnavii cu acest sindrom prezinta placi ateroma-toase in carotida ipsilaterala. Ocluzia cerebralei anterioare determina deficite sensorio-motorii predo-minent la nivelul membrului controlateral, ca si tulburari de comportament. O leziune bilaterala de acest gen poate determina un mutism akinetic.
Edemul masiv care se dezvolta dupa infarctiza-rile intinse conduce de obicei la exitus in cea. o saptamana de la producere. Aceasta se produce prin afectarea progresiva a irigatiei sangvine endo-
craniene. Decesele mai tardive au drept cauza de obicei complicatiile respiratorii,
urinare ori stari septice.
Metode de evaluare
Evaluarea bolnavilor predispusi la stroke poate fi facuta clinic sau instrumental. Examenul CT cranio-cerebral poate evidentia eventualele arii de infarctizare corticala si sa le diferentieze de unele infarcte lacunare. De asemeni poate deosebi un infarct produs de ocluzia proximala a unui vas mare, de cea produsa in aria sa finala. RMN este foarte sensibil la detectarea ariilor de edem sau de infarctizare chiar inaintea CT. Se poate evidentia si scurgerea sangelui in vasele importante. EEG apare normal doar la 25% din bolnavii cu un "stroke\" recent (1). in general apar focare de unde lente si chiar in absenta crizelor.
Daca examenul oftalmodinamometric sau Doppier-ul orbitar pot decela modificarile induse de o stenoza puternica sau de o ocluzie a carotidei interne, Doplerul duplex si color pot detecta intr-un stadiu mult mai precoce astfel de leziuni carotidiene (1, 9), prin determinarea vitezei de circulatie si detectarea eventualelor turbulente de la acest nivel. Examenul Doppler transcranial (TCD) de asemeni, s-a dovedit o metoda foarte fidela in depistarea obstructiilor vaselor mari endocraniene. Examenul angiografic ramane desigur cel mai precis mijloc de evidentiere a prezentei si gradului de obstructie carotidiana (. 1).
Angiografia este neindicata in leziunile de tip lacunar sau cand se cunoaste sursa cardiaca a emboliilor si devine chiar contraindicata la oamenii foarte batrani, debilitati sau in prezenta unor boli asociate care sa o contraindice.
Se recomanda a se incepe cu o angiografie cu substractie digitala care evita manipularea directa a vasului stenozat.
Ecocardiograma poate investiga calitatea vaselor, a motilitatii cardiace sau existenta unui eventual mixom cardiac (10).
Factori etiologici
Cauze particulare favorizante de dezvoltarea unor infarcte sunt: moya-moya, displazia fibro-mus-culara, arteritele inflamatorii, sindromul Takayasu.
Boala moya-moya reprezinta o afectiune arteriala ociuziva cu mers progresiv ce afecteaza sifonul carotidian si carotida interna terminala cu diviziunile sale, la originea lor. Ocluzia aferentelor arteriale ale poligonului Willis determina dezvoltarea unei retele dense de vase anastomotice trans-durale ca si in vascularizatia terminala a nucleilor bazali. Aspectul angiografie al bolii a sugerat denumirea moya-moya, ceea ce in japoneza semnifica notiunea de ceata, vartej de fum. Uneori exista si unele episoade inflamatorii in regiunea capului sau a gatului (11).
Bolnavii prezinta episoade repetate de pareze, tulburari de vorbire, alterari mentale. Ele nu pot apare ca TIA-uri dar cel mai adesea ca "stroke\"-uri complete. Tulburarile oculare intermitente: sco-toame, amauroze, diplopii, hemianopsii pot apare, dar bineinteles fara o justificare oculara.
Tratamentul chirurgical urmareste cresterea aportului sangvin prin sunt-uri extra-intracraniene. Si-nangiozele pot fi si ele eficiente dar uneori nu lipsite de unele complicatii (12).
Displazia fibro-musculara constituie o boala ste-nozanta a arterelor
renale si a carotidei interne de cauza non-arteriosclerotica si non-inflamatorie. Apare de obicei la femeile tinere si pare a fi mostenita. Bolnavii sunt adeseori asimptomatici dar pot prezenta HTA, "stroke\" sau alte fenomene de
insuficienta vasculara cerebrala. Boala afecteaza oricare din tunicile peretelui arterial dar indeosebi media.
Displazia fibroasa poate ramane sila dar indeosebi in formele renale ea progreseaza adesea. Pare a fi agravata de fumat. Ergotamina produce modificari asemanatoare. Contraceptivele orale pot induce stenoze,
sarcina insa nu. Stenozele arterelor renale pot determina HTA. Enzimele inhibitoare
ale conversiei angiotensinei apar eficiente in combaterea HTA (13).In formele cerebrale bolnavii acuza cefalee, ameteli, tinitus, oboseala, TIA-uri, "stroke\" si HSA ce pot apare la 30% din bolnavi ca si disectii spontane ale peretilor vasculari. Prognosticul ramane totusi favorabil avand in vedere tendinta de silizare a bolii.
Insuficienta vertebroqbazilara secundara unei stenoze, situata de obicei la nivelul arterelor vertebrale se poate manifesta clinic chiar in conditiile existentei controlaterale a unei vertebrale patente (15). Simptomatologia obisnuita consta din
ameteli repetate, dar uneori survin si pierderi de cunostinta ce pot surveni la miscari bruste ale capului.
Furtul subclavian se manifesta in conditiile unei obstructii la originea subcalviei sau a trunchiului nenumit, proximala fata de emergenta arterei vertebrale, care astfel fura fluxul adus de vertebrala opusa.
Ocluzia arterei bazilare are prognostic sever, tratamentul anticoagulant fiind adesea ineficient. La gravitatea sindromului contribuie si caracterul cvasi-terminal al ramurilor arterei bazilare care emerg de obicei in unghi drept, originea lor fiind adesea compromisa prin leziunile arterioslcerotice bazilare.
Ocluziile vasculare extracraniene traumatice se pot produce la nivelul vertebralelor sau al carotidelor prin
traume la nivel cervical. Mortalitatea in astfel de cazuri poate ajunge la 40% (16). Artera carotida interna este de obicei injuriata traumatic in dreptul vertebrei C2 fiind strivita de apofiza trans-versa a acestei vertebre in hiperextensia sau rotatia capului. Lezarea peretelui acestor artere, ca si in cazul vertebralelor in canalul foramenelor trans-verse, poate determina disecarea peretelui, formarea unui pseudoaneism sau ocluzia arteriala.
