ETIOLOGIE Definita la adulti prin cresteri ale fosforului seric peste 1,67 mmol/1 (5 mg/dl), hiperfosfatemiaeste frecventa si poate avea numeroase etiologii (elul 356-4). Hiperfos-fatemia falsa poate apare la pacientii cu trombocitoza cand prin coagulare se separa cheagul de ser. Plasma proaspata recoltata din esantioanele heparinizate vor arata valori mai scazute. Anumite analizoare automate vor reda astfel de hiperfosfatemii aparente, datorita interferentelor chimice. Prezenta in ser a proteinelor incarcate pozitiv, cum se intampla in discrazii plasmocitare, poate determina o crestere marcata a fosforului. intr-un asemenea caz, concentratia serica era de 4,5 mmol/1 (13,5 mg/dl), iar fiecare milimol de proteina de origine mielomatoasa fixeaza 15 molecule de fosfat.
Cea mai frecventa cauza de hiperfosfatemie o constituie scaderea excretiei
renale de fosfor. intrucat parathormonul creste fosfaturia, hiperfosfatemia este manifestarea cardinala a hipoparatiroidismului fie in forma primara, fie in formele cu raspuns anormal al AMP-ului ciclic renal la PTH (pseudohipo-paratiroidism de tip I), fie in formele datorate supresiei efectului fosfaturic al PTH-ului (pseudohipoparatiroidism de tip II).
Este interesant de observat ca o hipomagnezemie severa determina o diminuare importanta a PTH-ului in plasma in ciuda existentei unei hipocalcemii, dar nu provoaca hiperfosfatemie. Hiperfosfatemia se intalneste in calcinoza tumorala, pseudoxantoma elasticum, hipofosfatazia
sugarului si hiperostoza, prin diminuarea excretiei renale. Hipertiroidismul sever netratat se pare ca poate mari caolismul celular suficient pentru a creste nivelul fosforului seric, in ciuda eliminarilor renale crescute de fosfor. Acromegalia sau administrarea de hormon de crestere produce hiperfosfatemii moderate. Se presupune ca nivelurile de fosfor mai mari la copii reflecta partial actitatea hormonului de crestere. Hiperfosfatemia din
insuficienta suprarenaliana netratata se datoreaza contractiei de volum (deshidratarii), acidozei meolice si, probabil, unei reduceri a permeabilitatii glomerulare. in tratamentul cu difosfonati, poate aparea o hiperfosfatemie blanda, datorita reabsorbtiei tubulare crescute de fosfor.
Hiperfosfatemia, uneori cu niveluri peste 15 mmol/1 (46 mg/dl), apare secundar absorbtiei crescute din intestinul subtire dupa administrarea in exces de saruri de fosfat per os, sau din colon, in urma clismelor efectuate cu substante ce contin fosfor. Hiperfosfatemia se observa si in
intoxicatia cu tamina D sau in bolile granulomatoase in care tesuturile sintetizeaza tamina D, cum sunt sarcoidoza si tuberculoza. Atat acidoza meolica, cat si acidoza respiratorie acuta pot descompune fosfatii organici celulari, reducand fosforilarea si ducand la difuziunea fosforului din celule si hiperfosfatemie. Acidoza lactica este in mod special importanta drept cauza a hiperfosfatemiei. Starile de hipoinsulinism si administarea de clonidina pot, de asemenea, sa produca hiperfosfatemie. Eliberarea de fosfor din celule duce la hiperfosfatemie, cum este cazul in rabdomioliza, infarcte scerale sau hemoliza. Sindromul de liza tumorala, prezent de obicei la pacientii ale caror
tumori raspund prompt la chimioterapie, consta din hiperfosfatemie, hipocalcemie, hiperkaliemie, acidoza meolica, hiperuricemie si, in multe cazuri, insuficienta renala acuta. Hiperfosfatemia severa dupa perfuzii intravenoase cu saruri de fosfati este un pericol in special la pacientii cu acidoza sau la cei oligurici. in sfarsit, s-a observat o hiperfosfatemie in cazul perfuziei de componente continand fosfolipide in cadrul nutritiei parenterale.
TRATAMENT
Hiperfosfatemia este potential periculoasa datorita calci-ficarilor metastatice. inaintea initierii unui tratament, de cate ori este posibil trebuie identificata etiologia. Desi numai ca reper aproximativ, un produs calciu-fosfor [Ca seric (mg/ dl) X P seric (mg/dl)] mai mare de 70 semnaleaza amenintarea unei potentiale calcificari. Calcificarea este mai probabil sa apara cand pH-ul sangn este crescut sau cand nivelul PTH-ului seric este, de asemenea, marit.
In absenta insuficientei renale, hidratarea sau expansiunea volemica provocata de perfuzia unei solutii hipotone saline maresc clearance-ul fractional al fosforului de catre rinichi. Antiacidele pe baza de aluminiu fixeaza fosforul in lumenul tractului gastrointestinal si prene absorbtia acestuia. Desi utilizarea indelungata a acestor compusi implica si toxicitatea aluminiului, utilizarea pe termen scurt poate fi foarte eficace in hiperfosfatemia acuta. Hiperfosfatemia din contextul insuficientei renale necesita de obicei fie
dializa peritoneala fie hemodializa.