riza sau furtuna tireotoxica determina o crestere fulminanta a semnelor si simptomelor tireotoxicozei. In trecut, aceasta tulburare aparea de obicei postoperator la pacientii insuficient pregatiti pentru interventia chirurgicala. Utilizand insa preoperator medicamentele antitiroidiene si iodul si cu un tratament adecvat pentru controlul factorilor meolici, al
greutatii si al starii de nutritie, criza tireotoxica postoperatorie nu ar trebui sa apara. in prezent
este mai frecventa asa-numita furtuna medicala, ce apare la pacientii netratati sau tratati inadecvat. Ea este precipitata de interventiile chirurgicale efectuate de urgenta sau de aparitia complicatiilor, de obicei starea septica. Sindromul se caracterizeaza prin iriilitate extrema, delir sau coma,
febra de 41°C sau mai mult, tahicardie, agitatie, hipotensiune arteriala,
varsaturi si diaree. Rareori, loul clinic poate fi mai subtil, cu apatie, prostratie si coma si doar cu o crestere usoara a temperaturii. Complicatiile postoperatorii ca sepsisul, septicemia,
hemoragiile sau reactiile adverse ale transfuzarilor sau medicamentelor pot mima criza tireotoxica. Factorii fiziologici care initiaza criza tireotoxica sunt necunoscuti. Nu pare a se produce o crestere acuta a hiperactivitatii tiroidiene. Mai curand poate reprezenta o schimbare a raportului dintre
hormonii fixati pe proteine si hormonii liberi, secundara inhibitorilor circulanti ai fixarii hormonilor din afectiunile sistemice.
TRATAMENT
Tratamentul consta in asigurarea terapiei de suport, in timp ce se iau masuri pentru ameliorarea tireotoxicozei cat mai repede posibil. Tratamentul suportiinclude tratamentul deshidratarii si administrarea intravenoasa de glucoza si clorura de sodiu, vitamina B complex si glucocorticoizi. Ultimii sunt indicati din cauza cresterii necesarului de glucocorticoizi din tireotoxicoza si din cauza posibilitatii reducerii rezervei suprarenaliene. Pacientii trebuie amplasati intr-un cort cu oxigen rece, umidificat, si, daca este prezenta hiperpirexia trebuie acoperiti cu o patura rece. Digitalizarea este necesara pentru controlul frecventei ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala. Daca se produce socul trebuie administrati intravenos agenti presori. Tratamentul hiper-tiroidiei consta in blocarea sintezei de
hormoni prin administrarea imediata si continua de doze crescute de agenti antitiroidieni (de exemplu, 100 mg propiltiouracil la fiecare 2 ore). Daca pacientul nu poate inghiti medicamentele, letele trebuie pisate si administrate printr-o sonda nasogastrica sau intrarectal, deoarece nu sunt disponibile preparate cu administrare parenterala. Dupa initierea tratamentului antiti-roidian, eliberarea hormonilor este inhibata prin administrare de doze mari de iod intravenos sau per os. Un agent iodat de contrast
radiologie - ipodatul sodic - poate fi administrat in locul iodului si are si o actiune suplimentara de inhibare a conversiei periferice a T4 in T3. Sunt eficiente doze de 1 g/zi. Antagonistii adrenergici sunt parte importanta si poate critica a regimului terapeutic, in absenta insuficientei cardiace. Propranololul poate fi administrat in doze de 40-80 mg la fiecare 6 ore. Daca medicamentele nu pot fi administrate per os, se pot administra 2 g propranolol intravenos cu o monitorizare electrocardiografica atenta. Trebuie administrate si doze mari de dexametazona (de exemplu, 2 mg la fiecare 6 ore), deoarece inhiba eliberarea hormonilor, altereaza generarea periferica a T3 din T4 si asigura suportul suprarenalei, intr-adevar, prin utilizarea combinata de propiltiouracil, iod si dexametazona, concentratia serica a T3 se normalizeaza de obicei in 24-48 de ore. Dexametazona poate fi apoi intrerupta, in timp ce tratamentul antitiroidian si cel cu iod trebuie continuat pana la normalizarea meolismului, moment in care doza de iod se diminueaza progresisi se face ificarea tratamentului de intretinere.
