Ocazional, pierderile de calciu din
lichidele extracelulare sunt atat de importante incat PTH-ul nu le poate compensa. Asemenea situatii se intalnesc in hiperfos-fatemia sera si acuta, asociata frecnt cu
insuficienta renala sau pancreatita acuta, situatii in cursul carora exista un eflux rapid de calciu din
lichidele extracelulare. O hipocalcemie
sera isi poate face rapid aparitia; ca raspuns, creste nilul de PTH, dar fara sa determine renirea la normal a calciului sanguin. Riscul hipocalcemiei este crescut in prezenta insuficientei renale.
Hiperfosfatemia acuta, sera Hiperfosfatemia sera apare in situatii asociate cu leziuni tisulare extensi sau distructii celulare ( si modulul 356). Combinarea dintre eliberarea crescuta de fosfat din muschi si afectarea capacitatii de excretie a fosforului secundara unei insuficiente
renale conduce la o hiperfosfatemie moderata sau sera; aceasta din urma produce pierderi de calciu din sange si hipocalcemie de seritate minima sau moderata. Hipocalcemia este de obicei rersibila o data cu reparatiile tisulare si recuperarea functiei renale, dupa care si valorile fosforului si creatininei revin la normal. Se poate observa chiar o perioada de hipercal-cemie usoara, in faza oligurica din cursul recuperarii functiei renale. Aceasta succesiune, o hipocalcemie sera urmata de o hipercalcemie usoara, reflecta existenta depozitelor de calciu diseminate in muschi, cu o ulterioara redistributie a unei parti de calciu in lichidele extracelulare, dupa renirea la normal a nilurilor de fosfat.
Alte cauze de hiperfosfatemie sunt hipotermia, insuficienta hepatica sera si hemopatiile maligne, datorita turnor-ului celular crescut caracteristic afectiunilor maligne sau distractiei celulare ce apare dupa instituirea chimioterapiei.
TRATAMENT
Tratamentul isi propune sa diminueze nilul sanguin al fosfatilor, prin administrarea de antiacide ce cheleaza fosfatul, sau dializa, frecnt necesara in tratamentul insuficientei renale. Desi poate fi necesara suplimentarea cu calciu daca hipocalcemia este sera sau simptomatica, administrarea de calciu in cursul perioadelor hiperfosfatemice poate creste depozitele celulare de calciu extraosoase, ceea ce agraaza leziunile tisulare. Cu toate ca nilurile de 1,25(OH)2D pot fi scazute in timpul fazei hiperfosfatemice si pot reni la normal in cursul fazei oligurice a recuperarii, principalul mecanism fiziopatologic pare a fi dezechilibrul ionilor minerali per se.