mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Afectiuni ale tiroidep
Index » Endocrinologie si metabolism » Afectiuni ale tiroidep
» Forme neobisnuite de tireotoxicoza

Forme neobisnuite de tireotoxicoza


Share





Tireotoxicoza se intalneste si in alte afectiuni, cum sunt adenomul tiroidian folicular si forme diferite de tiroidita, care sunt prezentate in submodulele urmatoare. Acest submodul prezenta alte cauze mai rare ale tireotoxicozei si alte moduri, mai putin obisnuite de manifestare ale tireotoxicozei.
CAUZE NEOBISNUITE DE TIREOTOXICOZA Hi-pertiroidia si tireotoxicoza sunt rar rezultatul unei hipersecretii sustinute de TSH datorate unui adenom hipofizar secretant de TSH sau unei rezistente selective a mecanismului secretor al TSH la inhibitia feedback a hormonilor tiroidieni. Sindroamele de rezistenta in care si hipofiza si tesuturile periferice sunt relativ rezistente la actiunea hormonilor tiroidieni sunt prezentate mai sus. Adenoamele hipofizare secretante de TSH pot fi deosebite in multe cazuri prin evidentierea radiologica a tumorii hipofizare, prin cresterea concentratiei subunitatilor a libere ale TSH din ser si prin faptul ca raspunsul TSH-ului seric la TRH este neglijabil. in rianta cauzata de rezistenta hipofizei, concentratia de subunitati nu este mult crescuta, iar raspunsul TSH la TRH este de obicei normal.


La pacientii cu tumori trofoblastice, coriocarcinom sau mola hidatiforma, se produc frecvent cresteri, uneori marcate, ale concentratiilor serice de T4 si T3 total si liber. In plus fata de semnele sarcinii, pot fi prezente manifestarile obisnuite ale tireotoxicozei, insa oftalmopatia este absenta. Hiperfunctiatiroidiana este determinata de un stimulator circulant al tiroidei de origine trofoblastica, care este gonadotropina corionica umana (hCG), iar diagnosticul poate fi confirmat de determinarea unor niveluri foarte mari de hCG in sange si urina. Anomaliile testelor functionale ale tiroidei se remit prompt dupa extirparea tumorii.
Tireotoxicoza factitia este o forma de tireotoxicoza fara hipertiroidie, care rezulta din utilizarea sau ingestia accidentala a unei cantitati crescute de hormoni tiroidieni. Sindromul este de obicei o forma de aport inadect si apare mai frecvent la femei cu afectiuni psihice, de obicei la personalul paramedical sau la pacienti care au luat in trecut hormoni tiroidieni sau care au rude ce iau hormoni tiroidieni. La acesti pacienti activitatea tiroidiana endogena este supresata, cum se evidentiaza prin lorile scazute ale RAIU si ale concentratiei serice de tireoglobulina. TSH seric este supresat, iar concentratiile de T4 si T3 sunt crescute daca pacientul ia un preparat care contine T4, in timp ce la pacientii care iau numai T3, concentratia serica a T3 este crescuta si cea a T4 este scazuta. Hipertiroidia din tireotoxicoza factitia a fost descrisa si la popoare care consuma cantitati mari de carne contaminata cu tesut tiroidian.
Foarte rar, tireotoxicoza cu RAIU scazut este rezultatul secretiei excesive de hormoni de catre tesuturi tiroidiene ectopice, metastaze functionale intinse ale carcinomului tiroidian sau struma orii.
Fenomenul iodbasedow se refera la inducerea tireotoxicozei la un pacient anterior eutiroidian ca rezultat al expunerii la iod. Acesta apare in mod tipic in regiuni endemice cu deficit de iod, cand se implementeaza masurile de crestere a aportului de iod. Se presupune ca iodul suplimentar permite tesutului tiroidian cu functionare autonoma sa produca si sa excrete hormoni in exces. Un fenomen similar se poate produce la pacientii cu gusa multinodulara netoxica care primesc doze crescute de iod. Deoarece acesti pacienti sunt de obicei rstnici, existand pericolul manifestarilor cardiosculare severe ale tireotoxicozei, nu trebuie administrate doze mari de iod pacientilor cu gusa multinodulara. In mod similar, preparatele care contin iod, ca substantele de contrast folosite in radiologie, trebuie utilizate la acesti pacienti doar cand sunt indicate si luand in calcul posibilul risc de fenomen iodbasedow. Cand in aceste conditii este indicat un examen radiologie cu contrast, este judicioasa administrarea unor doze mari de propiltiouracil (450-600 mg/zi) inainte cu si timp de o saptamana dupa investigatie. La unii pacienti se poate dezvolta hipertiroidia dupa expunere la cantitati mari de iod in ciuda faptului ca, dupa ce administrarea iodului este intrerupta, ei isi revin, activitatea tiroidei pare a fi normala in intregime si evidentierea autonomiei functionale lipseste.


Amiodarona, medicament antiaritmic, prezinta efecte multiple asupra functiei tiroidiene, incluzand inhibarea deiodarii T4 in T3, inducerea de hipotiroidism si hipertiroidism. Medicamentul contine 37% iod, si tireotoxicoza amiodaron-indusa la pacientii cu boala Graves sau cu adenoame autonome consta intr-un fenomen iod-basedow; aceasta afectiune este asociata cu gusa, RAIU masurabil si lori normale sau usor crescute ale interleukinei-6 (IL-6), iar tratamentul este acelasi ca in alte forme de boala iod-basedow. In contrast, o rianta de tireotoxicoza amiodaron-indusa la indivizii fara gusa este un tip de tiroidita chimica caracterizata prin lori foarte scazute ale RAIU si lori foarte inalte ale IL-6. Ultima afectiune poate necesita tratament cu perclorat si glucocorticoizi, asociat tratamentului simptomatic.

MODURI NEOBISNUITE DE PREZENTARE A TIREOTOXICOZEI foxicoza cu T3 Tireotoxicoza in care T4 seric este normal sau scazut in absenta unui deficit de TBG, in timp ce T3 seric este crescut, este denumita toxicoza cu T3. Desi rata de productie a T3 este crescuta disproportionat fata de cea a T4 in toate formele de hipertiroidie, la unii indivizi cu boala Graves, gusa multinodulara sau adenom hiperfunctional, aceasta discrepanta este exagerata. Diagnosticul trebuie suspectat la pacientii cu manifestari clinice de tireotoxicoza la care T4 si FT4 in ser sunt normale sau scazute, iar RAIU este normal sau crescut. Aceste manifestari, impreuna cu gusa, servesc la diferentierea acestei afectiuni de tireotoxicoza factitia indusa de liotironina. Spre deosebire de afectiunile netiroidiene care mimeaza tireotoxicoza, la pacientii cu aceasta tulburare nu se produce supresia activitatii tiroidei ca raspuns la T3 exogen, TSH seric este nedetecil si raspunsul la TRH este absent. La multi pacienti tireotoxicoza cu T3 seric crescut si T4 seric normal precede aparitia unei cresteri tipice a ambilor hormoni, fie in timpul unui episod initial de hipertiroidie sau, mai frecvent, in timpul recurentei dupa un tratament. La unii pacienti la care simptomele de tireotoxicoza nu regreseaza complet in timpul tratamentului antitiroidian in ciuda normalizarii concentratiei serice a T4, concentratia serica a T3 este persistent crescuta. La acesti pacienti exista riscul recurentei tireotoxicozei la oprirea tratamentului antitiroidian.
Toxicoza cu T4 La majoritatea pacientilor cu hipertiroidie, T3 seric este crescut mai mult decat T4 seric. Aceasta reflecta faptul ca, in hipertiroidie T3 generat din T4 periferic este suplimentat prin eliberarea unor cantitati substantiale de T3 din tiroida. Totusi, tireotoxicoza poate fi uneori asociata cu o crestere clara a T4 seric si o concentratie serica a T3 aparent normala. Acest sindrom de toxicoza cu T4 apare cel mai frecvent dupa o expunere excesi la iod la pacientii rstnici, bolnavi sau ambele. Cresterea aportului de iod favorizeaza biosinteza T4. In absenta unui istoric de administrare excesi de iod, combinatia dintre o concentratie serica crescuta a T4 si o concentratie serica normala de T3 reflecta probabil inhibarea generarii periferice a T3 din T4, cu persistenta secretiei de T3 si T4 din tiroida.



Tipareste Trimite prin email



loading...








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Endocrinologie si metabolism:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai