Elementul general acceptat ca definitoriu pentru caracterizarea apoptozei il reprezinta participarea activa a celulelor la propria distructie. Termeni ca "sinucidere celulara\", sau "moarte dinspre interior\", sau "moarte celulara in tacere\" sunt frecvent utilizati in literatura. Celulele aflate la capatul ciclului lor
vital, celulele infectate viral, celulele in exces pentru un anumit moment al dezltarii, sau celulele ce au suferit mutatii majore se autoelimina, fara initierea unui raspuns inflamator. Pastrarea integritatii membranei celulare, pana in stadii avansate ale modificarilor celulare ce se petrec in cursul apoptozei, face posibil ca aceste celule sa dispara individual (21).
Un element cheie ce poate functiona ca un "comutator\" catre o modalitate sau alta de moarte celulara pare a fi concentratia intracelulara a ATP-ului. Suprimarea brutala a sintezei mitocondriale de ATP duce la necroza, in timp ce apoptoza este un proces ce se deruleaza cu consum de energie (76).In cursul unor stari patologice, cele doua tipuri de moarte celulara se pot derula concomitent, fiecare participand, intr-o proportie mai mare sau mai mica la determinarea leziunilor tisulare definitive. in stadiile finale ale unor astfel de procese, datorita cineticii de disparitie a indicatorilor mortii celulare prin apoptoza, se poate face o unificare a aspectului leziunilor morfologice, tesutul purtand exclusiv trasaturile necrozei tisulare. De aceea, o evaluare corecta presupune cunoasterea perioadei precise de timp in care persista semnele vizibile histologic, caracteristice apoptozei.
Analiza mecanismelor declansatoare si a consecintelor diferitelor modalitati prin care celule ale unor variate tesuturi pot muri, separat sau concomitent, in cursul diferitelor momente ale elutiei, in conditii normale sau in conditii de boala, presupune o abordare complexa. De aceea, in aceste randuri ne m limita la simpla trece in revista a problemelor pe care le-ar putea rezolva (sau doar explica) intelegerea mai profunda a unui proces de care, adeseori, viata depinde: moartea celulara.
Recent s-au adus do experimentale referitoare la participarea mortii celulare prin apoptoza la definitivarea gradului de extensie a unor leziuni, procate de conditii patologice, asa cum se intampla in ischemie si reperfuzie. intrebarile ce sunt puse in prezent sunt urmatoarele:
. Va putea fi limitata selectiv (cu instrumente farmacologice) apoptoza derulata concomitent cu necroza in organele in care se instaleaza leziuni in cursul unui infarct?
. Exista elemente comune ale mecanismelor de instalare a leziunilor in sindroamele de ischemie -reperfuzie miocardica, cerebrala, renala, sau cu alta localizare?
. Este procata moartea subita (cel putin uneori) de declansarea apoptozei selectiv la nivelul celulelor sistemului excito-conducator cardiac? Daca da, care sunt factorii declansatori si cum se realizeaza selectia celulelor unei singure populatii? Accidentele anes- tezice sau alte accidente survenite in sala de operatie au printre mecanismele ce le genereaza si altfel de
tulburari ale proceselor mortii celulare programate?
. Care este importanta relativa ce trebuie atribuita mortii celulare programate declansate accidental in patogenia diferitelor insuficiente organice?
. Exista un raspuns pentru frecventa redusa a patologiei tumorale in anumite tipuri tisulare si "usurinta\" cu care celulele acestor tesuturi isi initiaza programul de autodistructie?
. Participa (si cu ce semnificatie) apoptoza celulelor endoteliale si a celulelor musculare netede si conjunctive la progresia leziunilor aterosclerotice?
Exista boli congenitale in care defectul primar este procat de alterarea programelor de moarte celulara programata?
