DEFINITIE SI ETIOLOGIE Hipoventilatia alveolara apare atunci cand Pco2 arteriala (PaCo2) creste peste limita normala de 37-43 mmHg, dar, in sindroamele clinice cu importanta hipoventilatie, Paco2 este cuprinsa intre 50 si 80 mmHg. Hipoventilatia poate fi acuta sau cronica. Bolile acute, care sunt urgente amenintatoare de viata, sunt discutate in modulul 265; in acest modul sunt prezentate sindroamele de hipoventilatie cronice.
Hipoventilatia cronica poate fi rezultatul unor numeroase entitati nosologice (elul 263-l), dar in toate cazurile, mecanismul de baza consta intr-un defect fie la nivelul sistemului de control meolic respirator, fie la nivelul sistemului neuromuscular respirator sau al aparatului ventilator. Desi plamanii sunt normali, afectiunile care asociaza un traliu respirator inadect, defecte ale sistemului neuromuscular, respirator, afectiuni ale peretelui toracic, ca in
obezitate si
obstructia cailor respiratorii superioare, produc o crestere a Paco2, in ciuda plamanilor normali, prin reducerea debitului ventilator si deci a ventilatiei alveolare. in schimb, majoritatea
afectiunilor peretelui toracic si ale cailor respiratorii inferioare, precum si ale plamanilor pot produce o crestere a Paco2, in ciuda unui debit ventilator normal sau chiar crescut, din cauza alterarii concordantei ventilatie-perfuzie, care duce la o hipoventilatie alveolara neta.In numeroase sindroame de hipoventilatie, cele doua mecanisme ale sistemului respirator se combina. De exemplu, pacientii cu boala obstructi pulmonara cronica pot hipoventila nu numai din cauza mecanismelor ventilatorii alterate, dar si din cauza inhibitiei respiratiei centrale, inerent sau secundar alcalozei meolice coexistente (legate de terapia diuretica sau steroida).
CARACTERISTICI FIZIOLOGICE SI CLINICE
Indiferent de cauza, elementul patognomonic al tuturor sindroamelor de hipoventilatie alveolare consta in cresterea PCo2 alveolar (PaCo2)si deci a PaCo2, (ura 263-l). Acidoza respiratorie care rezulta duce in cele din urma la o crestere compensatorie a bicarbonatului (HCO3~) plasmatic si la o scadere a concentratiei CI\". Cresterea PaCo2 duce obligatoriu la o scadere a Pao , ceea ce duce la hipoxemie. Cand este severa, hipoxemia se manifesta clinic prin cianoza si poate stimula eritropoieza, inducand policitemie secundara. Combinatia intre hipoxemia cronica si hipercapnie poate induce soconstrictie pulmonara, care eventual duce la
hipertensiune pulmonara, hipertrofie ventriculara dreapta si
insuficienta cardiaca congesti. Alterarea gazelor din sangele arterial se amplifica in timpul somnului, din cauza reducerii suplimentare a stimulilor respiratori centrali. Ca urmare, hipercapnia nocturna duce la sodilatatie cerebrala, cu
cefalee matinala; calitatea somnului este sever afectata, ducand la oboseala matinala, somnolenta diurna, confuzie mentala si scaderea capacitatii intelectuale. Celelalte caracteristici asociate sindroamelor de hipoventilatie sunt legate de cauze specifice existente ( elul 263-l).
DIAGNOSTIC Investigarea pacientului cu hipoventilatie cronica presupune mai multe teste de laborator, care localizeaza cauza la nivelul sistemului de control meolic al respiratiei, al sistemului neuromuscular sau al aparatului ventilator (ura 263-2). Deficitele sistemului de control afecteaza raspunsul la stiinulii chimici, inclusiv raspunsurile ventilatorii, ale presiunii
de ocluzie si raspunsul electromiografic al diafragmului (EMGi). in timpul somnului, hipoventilatia este de obicei mai severa si apar mai frecvent apneea si hipopneea centrale. Totusi, deoarece sistemul de control al respiratiei (care este distinct anatomic de sistemul de control meolic), sistemul neuromuscular si aparatul ventilator sunt intacte, aceiasi pacienti pot hiperventila voluntar, pot genera forta musculara inspiratorie si expiratorie normale (Pimaj, respectiv PEmaj.) contra unei cai respiratorii obstruate, pot genera volume respiratorii si debite normale la spirometria de rutina, rezistente si complianta respiratorii normale si diferenta Po2 alveolo-arteriala [(A-a)PoJ normala. Pacientii cu disfunctii neuromusculare respiratorii au de asemenea un raspuns alterat la stimulii chimici, dar mai mult nu pot hiperventila voluntar sau nu pot genera forta musculara respiratorie statica, volume pulmonare sau debite normale. Cel putin in stadiile incipiente ale bolii, rezistentele si complianta sistemului respirator si diferenta alveolo-arteriala de oxigen sunt pastrate normale.
Prin contrast cu pacientii cu afectarea sistemului respirator sau a sistemului neuromuscular, pacientii cu afectiuni ale peretelui toracic, ale plamanilor sau ale cailor respiratorii prezinta alterarea rezistentelor si a compliantei cailor respiratorii si o diferenta mare (A-a)PO2. Din cauza alterarii mecanicii respiratiei, testele spirometrice de rutina sunt modificate, la fel ca si raspunsul ventilator la stimulii chimici. Totusi, deoarece sistemul neuromuscular este intact, testele care sunt independente de rezistenta si complianta sunt normale, inclusiv testele destinate eluarii fortei musculaturii respiratorii si controlului respiratiei care nu implica fluxul aerian.
TRATAMENT
Tratamentul hipoventilatiei cronice trebuie individualizat in functie de particularitatile bolii, de circumstante, de necesitati si trebuie sa vizeze masuri directe aplicate bolii de baza. Alcaloza meolica coexistenta trebuie corectata, precum si cresterea HCO3, excesi pentru gradul hipercapniei cronice. Administrarea suplimentara de oxigen conduce la ameliorarea hipoxemiei, a policitemiei si a hipertensiunii pulmonare, dar poate agra retentia de CO2 si simptomele neurologice asociate. Din acest motiv, administrarea de O2 se face cu prudenta, iar rezultatele se monitorizeaza cu atentie. Agentii farmacologici care stimuleaza respiratia (in mod particular progesteronul) prezinta un beneficiu la unii pacienti, dar de multe ori nu dau rezultate satisfacatoare.
Majoritatea pacientilor cu hipoventilatie cronica legata de scaderea fluxului respirator sau de afectiuni neuromus-culare au nevoie in cele din urma de asistarea mecanica a ventilatiei, ca masura eficienta de tratament. Atunci cand hipoventilatia este severa, tratamentul poate fi necesar 24h, dar la majoritatea pacientilor este suficienta asistarea mecanica a ventilatiei numai pe perioada somnului, care duce la o imbunatatire clinica spectaculoasa si la scaderea Paco2 pe durata zilei. La pacientii la care fluxul respirator este diminuat, dar neuronii motorii respiratori inferiori, nervii frenici si muschii respiratori sunt intacti, stimularea diafragmului cu un electrod frenic imtat poate fi foarte eficienta. Totusi, la pacientii cu afectare a muschilor si a nervilor respiratori, stimularea electrofrenica este contraindicata. Acesti pacienti pot beneficia fie de ventilatie cu presiune intermitent negati, fie de ventilatie cu presiune intermitent poziti, pe traheostoma sau pe masca nazala. Pentru pacientii care necesita ventilatie numai pe durata somnului, metoda de preferinta este ventilatia cu presiune poziti pe masca nazala, deoarece evita traheostomia si impiedica obstructia cailor respiratorii superioare, care poate sa apara la ventilatia cu presiune negati.
Hipoventilatia din afectiunile restrictive ale peretelui toracic ( elul 263-l) poate fi eficient controlata prin ventilatie nocturna cu presiune intermitent poziti pe masca nazala sau traheostoma. Ventilatia asistata nocturna a mai fost aplicata si pacientilor cu boala obstructi cronica, cu hipercapnie, cu intentia de a evita posibila oboseala cronica a musculaturii respiratorii, dar eficacitatea metodei este riabila si adesea descurajanta.
