Epidermul si dermul contin mai multi cromofori capabili sa interactioneze cu energia solara incidenta. Aceste interactiuni includ reflexia, refractia, absorbtia si transmisia. Stratul cornos este un impediment major pentru transmisia UV-B si sub 10% din lungimile de unda incidente din aceasta regiune penetreaza membrana bazala. Aproximativ 3% din radiatia sub 300 nm, 20% din radiatia sub 360 nm si 33% din radiatia zibila scurta ajunge la stratul celular bazai in pielea umana nebronzata. Proteinele si acizii nucleici absorb intens din gama UV-B scurte. In contrast, UV-A 1 si 2 penetreaza epidermul eficient pentru a ajunge in derm, unde produc probabil modificari in proteinele structurale si matriceale, care contribuie la aspectul imbatranit al pielii expuse cronic la soare, in special la indizii cu ten deschis.
Una din consecintele absorbtiei UV-B de catre ADN este producerea de dimeri de pirimidina. Aceste modificari structurale pot fi reparate de mecanisme care duc la recunoasterea, excizia si resilirea secventei normale de baze. Repararea eficienta a acestor aberatii structurale este cruciala, deoarece indizii cu reparatie deficitara a ADN-ului au risc crescut de a dezvolta cancer cutanat. De exemplu, pacientii cu xeroderma pigmen-tosum, o afectiune autosomal recesiva, sunt caracterizati prin reparatia diminuata, in grade variabile, a fotoprodusilor indusi de UV si pielea lor poate dezvolta, in primele doua decade de ata, aspectul xerotic de fotosenescenta, ca si carcinoame bazo-si spinocelulare si melanoame. Studiile pe soareci utilizand genetica knockout au verificat importanta genelor ce regleaza aceste cai de reparare in impiedicarea aparitiei cancerelor induse de UV.
Cromoforii si optica cutanata Cromoforii sunt compusi chimici endogeni sau exogeni care pot absorbi energie fizica. Cromoforii endogeni ai pielii sunt de doua tipuri: (1) substante chimice ce sunt prezente in mod normal, cuprinzand acizi nucleici, proteine,
lipide si 7-dehidrocolesterol, precursorul taminei D si (2) substante chimice, cum sunt porfirinele, sintetizate in alta parte in organism, care circula in fluxul sanguin si difuzeaza in piele. In mod normal, numai urme de porfirine sunt prezente in piele, dar in bolile numite porfirii, cantitati crescute de porfirine sunt eliberate in circulatie si sunt transportate la piele, unde absorb energia incidenta atat in banda Soret, in jurul a 400 nm (spectru zibil scurt), cat si, intr-o masura mai mica, in portiunea rosie a spectrului zibil (580-660 nm). Aceasta conduce la leziuni structurale ale pielii, ce se pot manifesta ca eritem, edem, urticarie sau formare de bule ( modulul 343).
Efectele acute ale expunerii la soare Consecintele cutanate imediate ale expunerii la soare cuprind arsura solara si sinteza taminei D.
Arsura solara Aceasta afectiune foarte frecventa a pielii umane este provocata de expunerea la UVR. In general, capacitatea unui indid de a tolera lumina solara este invers proportionala cu pigmentarea sa melanica. Melanina este un polimer complex de tirozina, care functioneaza ca un filtru eficient de densitate neutra cu absorbtie larga in portiunea UV a spectrului solar. Melanina este sintetizata in celule dendritice epidermice specializate numite melanocite si este stocata in melanozomi, care sunt transferati prin prelungirile dendritice in keratinocite, unde asigura fotoprotectia. Melanoge-neza indusa de soare este o urmare a cresterii actitatii tirozinazei in melanocite, care la randul ei poate fi datorata unei eliberari combinate de eicosanoid si de endotelina-l. Toleranta la expunerea la soare este in functie de eficienta unitatii melanice epidermale si poate fi de obicei certificata in cadrul anamnezei prin doua intrebari: (1) Va ardeti dupa expunerea la soare? si (2) Va bronzati dupa expunerea la soare? Din raspunsurile la aceste intrebari este de obicei posibil sa se imparta populatia in sase tipuri de piele, variind de la tipul I (se arde intotdeauna, nu se bronzeaza niciodata) la tipul VI (nu se arde niciodata, se bronzeaza intotdeauna) ( elul 58-l).
Exista doua teorii generale despre patogeneza reactiei tip arsura solara. intai, faza de latenta in timp dintre expunerea pielii si aparitia eritemului zibil (de obicei 4-l2 h) sugereaza existenta unui cromofor epidermic care provoaca productia intarziata si/sau eliberarea unuia (mai multor) mediator(i) vasoactiv(i) sau citokine ce difuzeaza catre vasele dermice pentru a determina vasodilatatie. intr-adevar, UVR stimuleaza eliberarea unui mare numar de citokine proinflamatorii si de oxid de azot de catre keratinocite. in al doilea rand, este posibil ca acea cantitate mica de radiatie UV-B incidenta (10% sau mai putin) care penetreaza pana la derm sa poata fi absorbita direct de celulele endoteliale din vase, producand astfel direct vasodilatatie. Problema ramane nerezolvata.
Spectrul de actiune pentru eritemul arsurii solare include radiatiile UV-B si UV-A. Fotonii din UV-B mai scurte sunt de cel putin o mie de ori mai eficienti decat fotonii din UV-B mai lungi si din UV-A in provocarea raspunsului. Totusi, UV-A pot contribui la eritemul arsurii solare la amiaza, cand exista mult mai multe UV-A decat UV-B.
Mecanismul leziunii ramane incomplet definit, dar spectrul de actiune pentru eritemul UV-B seamana bine cu spectrul de absorbtie pentru ADN, dupa ajustarile pentru absorbtia energiei incidente de catre stratul cornos. Keratinocitele apoptotice (asa-zisele celule de arsura solara) sunt zibile histologic in prima ora de expunere si sunt maximale in primele 24 h. UV-A sunt mai putin eficiente decat UV-B in a produce celulelor arsura solara. Mastocitele pot elibera mediatori de inflamatie dupa expunerea la UV-B si UV-A. De exemplu, dozele eritem ale UV-A si UV-B cresc nivelul histaminei in bulele de suctiune ale pielii umane, care rene la normal dupa 24 h (inainte ca eritemul zibil sa dispara). Prostaglandina E2 creste la aproximativ 150% la 24 h fata de nivelul de control si apoi scade. Deoarece prostaglandinele provoaca atat durere, cat si eritem cand sunt injectate intradermic, prezenta lor in bulele de suctiune dupa expunerea la UV-B sugereaza un rol in eritemul UV-B. Poate exista un declin legat de varsta al cantitatii de mediatori inflamatori detecili in pielea umana dupa iradierea UV-B. Eritemul UV-A induce la putine celule epidermice arsura solara, dar leziunile endoteliale vasculare sunt mai ample decat pentru UV-B. In plus, exista niveluri crescute de acid arahidonic si de prostaglandine D2, E2 si I2, care ating maximul in 5-9 h si apoi descresc, inaintea aparitiei eritemului maxim. in ciuda dolor prind rolul prosta-glandinelor, atat pentru pielea iradiata cu UV-B, cat si pentru cea iradiata cu UV-A, administrarea de medicamente antiinfla-matorii nesteroidiene este mai eficienta in reducerea eritemului produs de UV-B decat cel produs de UV-A. UV-B induce, de asemenea, in cateva ore de la expunere.
Fotochimia taminei D
Expunerea cutanata la UV-B provoaca fotoliza protaminei D3 (7-dehidrocolesterol) din epiderm la pretamina D3, care apoi este supusa unei izomerizari dependente de temperatura pentru a forma hormonul-tamina D3 sil. Acest compus difuzeaza apoi in vascularizatia dermica si in circuitul sistemic, unde este convertit in hormonul functional 1,25-dihidroxi-tamina D3 - [1,25(OH)2D3]. Meolitii taminei D din circulatie sau cei produsi chiar in piele pot mari semnalele de diferentiere epidermica. imbatranirea scade substantial capacitatea pielii umane de a sintetiza tamina D3. Aceasta, impreuna cu utilizarea larg recomandata a cremelor ecran solare ce filtreaza UV-B, a condus la preocuparea ca deficitul de tamina D ar putea deveni o problema clinica semnificativa la varstnici. intr-adevar, studiile au aratat ca utilizarea de creme ecran solare poate impiedica productia teminei D3 in pielea omului.
