Hiperntilatia alolara scade Paco2 si creste raportul HCO3 / Paco2, deci creste pH-ul (elul 50-5). Sistemele tampon celulare nebicarbonate raspund prin consumul de HCO3. Hipocapnia se dezvolta atunci cand stimuli ntilatori suficient de puternici determina o eliminare a CO2 la nil pulmonar mai mare decat productia sa meolica la nil tisular. pH-ul plasmatic si [HCO3 ] variaza proportional cu Paco2 cand aceasta este intre 40 si 15 mmHg. Relatia dintre concentratia arteriala a ionilor de hidrogen si Paco2 este de 0.7 mmoli/L /mmHg (sau 0,01 unitati pH/mmHg), iar pentru [HCO3 ] plasmatic este de 0,2 mmol/L/mmHg. Hipocapnia sustinuta mai mult de 2-6 ore este compensata printr-o scadere a amoniului renal si a excretiei de aciditate titrabila, precum si printr-o reducere a reabsorbtiei de HCO3 filtrat. Adaptarea renala completa la alcaloza respiratorie se face in cateva zile in conditiile unui status volemic si a unei functii
renale normale. Rinichii par a raspunde direct la Paco2 scazuta, mai degraba decat la alcaloza in sine. O scadere de lmmHg a Paco2 determina o scadere de 0,4-0,5 mmol/L a HCO3 si de 0,3 mmol/L a [H+] (sau o crestere cu 0,003 a pH-ului).
Efectele alcalozei respiratorii variaza in functie de durata si seritatea sa, dar sunt reprezentate in principal de cele care tin de afectiunile subiacente. Scaderea fluxului sanguin cerebral ca rezultat al scaderii rapide a Paco2 poate determina ameteli, confuzie mentala si convulsii chiar si in absenta hipoxemiei. Efectele cardiovasculare ale hipocapniei acute sunt in general minime la pacientii constienti, dar la pacientii anesteziati sau ntilati mecanic, debitul cardiac si
tensiunea arteriala pot sa scada din cauza efectului deprimant al anesteziei si al ntilatiei cu presiune pozitiva asupra ritmului cardiac, rezistentei sistemice si intoarcerii noase. Aritmiile cardiace pot sa apara la pacientii cu afectiuni cardiace ca rezultat la scaderii incarcarii cu oxigen a sangelui si deplasarii spre stanga a curbei de disociere hemoglobina-oxigen (efectul Bohr). Alcaloza respiratorie acuta determina schimburi intracelulare de Na+, K+ si PO4 si scade [Ca2+] liber prin cresterea fractiunii legate de proteine. Hipocapnia induce hipopotasemie, de obicei minora.
Alcaloza respiratorie este cel mai frecnt dezechilibru acido-bazic la pacientii cu afectiuni gra si, cand este sera, are un prognostic prost. Multe afectiuni cardiopulmonare se manifesta prin alcaloza respiratorie in stadiile initiale si medii, iar descoperirea unei normocapnii si a unei hipoxemii la pacientii cu hiperntilatie poate insemna debutul unei insuficiente respiratorii rapide, fiind necesara o evaluare prompta pentru a determina daca pacientul devine epuizat. Alcaloza respiratorie este frecnta pe parcursul ntilatiei mecanice.
Sindromul de hiperntilatie poate fi invalidant. Paresteziile, amortelile circumorale, senzatia de apasare sau
durere toracica, ametelile, incapacitatea de a respira adecvat si, rareori, tetania pot fi suficiente pentru a perpetua tulburarea. Analiza gazelor arteriale demonstreaza o alcaloza respiratorie acuta sau cronica, deseori cu hipocapnie intre 15-30 mmHg si fara hipoxemie. Afectarea sistemului nervos central prin boli sau
traume poate produce cateva modele de hiperntilatie si o Paco2 intre 20-30 mmHg. Hipertiroidismul, incarcarea calorica mare si efortul fizic cresc rata meolismului bazai cu cresterea proportionala a ntilatiei, deci fara modificari ale gazelor sanguine si fara dezvoltarea alcalozei respiratorii. Salicilatii reprezinta cea mai frecnta cauza de alcaloza respiratorie indusa de medicamente, aparuta ca rezultat al stimularii directe a chemorecep-torilor medulari. Metilxantinele, teofilina si aminofilina stimuleaza ntilatia si cresc raspunsul ntilator la CO2. Progesteronul creste ntilatia si scade Paco2 pana la 5-l0 mmHg. Deci, alcaloza respiratorie este o trasatura comuna sarcinii. Alcaloza respiratorie este prezenta de asemenea in
insuficienta hepatica si seritatea ei se coreleaza cu gradul de insuficienta hepatica. Alcaloza respiratorie este descoperita frecnt in stadiile precoce ale septicemiilor cu gram-negativi, inaintea febrei, hipoxemiei sau hipotensiunii.
Diagnosticul alcalozei respiratorii depinde de valorile pH-ului arterial si ale Paco2. [K+] plasmatic este deseori scazut si [CI\"] crescut. in faza acuta, alcaloza respiratorie nu este asociata cu cresterea excretiei renale de HCO3, dar in cateva ore excretia neta de acid este scazuta. In general, concentratia HCO3 scade cu 2 mmoli/L pentru fiecare scadere cu 10 mmHg a Paco2. Hipocapnia cronica reduce [HCO3 ] seric cu 5 mmoli/L pentru fiecare 10 mmHg scadere a Paco2. Este neobisnuit sa se obser un HCO3 seric < 2 mmol/L ca rezultat al unei alcaloze respiratorii pure.
Cand este pus diagnosticul de alcaloza respiratorie, trebuie instigate cauzele care l-au determinat. Diagnosticul sindromului de hiperntilatie este un diagnostic de excludere. In cazurile dificile, este important sa se excluda alte afectiuni, cum ar fi embolismul pulmonar, boala arterelor coronariene si hipertiroidismul.
Dezechilibre respiratorii acido-bazice
I. Alcaloza
A. Afectiuni ale sistemului nervos central
B. Sarcina
C. Endotoxemia
D. Salicilati
E. Insuficienta hepatica
F. Hipoxemia
G. Anxietatea H. Durerea
II. Acidoza
A. Centrala
1. Medicamente (anestezice, morfina, sedati)
2. Accident vascular cerebral
3. Infectii
B. Caile respiratorii
1. Obstructie
2. Astm
C. Parenchim
1. Emfizem
2. Pneumoconioza
3. Bronsita
4. Sindromul de detresa respiratorie al adultului
5. Barotrauma
D. Neuromuscular
1. Poliomelita
2. Cifoscolioza
3. Miastenie
4. Distrofie musculara
E. Altele
1. Obezitate
2. Hipontilatie
TRATAMENT
Tratamentul alcalozei respiratorii este indreptat catre eliminarea cauzelor subiacente. Daca alcaloza respiratorie complica controlul ntilatiei, modificarile spatiului mort, volumului curent si frecntei respiratorii pot reduce hipocapnia. Pacientii cu sindrom de hiperntilatie pot beneficia de incurajare, respiratie intr-o punga de hartie pe parcursul atacurilor simptomatice si observarea stresurilor psihologice subiacente. Antidepresile si sedatile nu sunt recomandate, desi blocantii beta-adrenergici pot ameliora manifestarile periferice ale statusului hiperadrenergic.
