Vomismente si aspiratie gastrica Pierderile gastrointestinale de H+ determina retentia de HCO3. Cresterea pierderilor de H+ prin secretiile gastrice poate fi determinata de vomismente, aspiratie gastrica sau fistula gastrica. Pierderea de lichide si NaCl prin vomismente sau aspiratie nasogastrica determina scaderea volumului lichidelor extra-celulare (VFEC) si cresterea secretiei de renina si aldosteron. Scaderea volumului determina o scadere a RFG si o crestere a capacitatii tubilor renali de a reabsorbi HCO3. In cursul vomismentelor se realizeaza un aport plasmatic continuu de HCO3 prin schimb cu CI\", iar [HCO3 ] plasmatic depaseste capacitatea de reabsorbtie a tubului proximal. Excesul de NaHCO3 ajunge la tubul distal, unde o parte din Na+ va fi schimbat cu K+ printr-un proces mediat de aldosteron. Din cauza scaderii VFEC si hipocloremiei, CI este conservat de catre rinichi. Dupa oprirea vomismentelor, [HCO3 ] plasmatic scade pana la pragul de eliminare renala a HCO3, care este crescut datorita combinarii efectelor de scadere a VFEC, hipokaliemiei si hiperaldosteronismului. Alcaloza este mai putin sera decat in faza de vomismente acti si
urina este relativ acida cu concentratie joasa de Na+, Cr si HCO3. Corectia scaderii VFEC cu NaCl poate fi suficienta pentru a reface pH-ul sangvin normal, chiar fara a acoperi deficitul de K+. Totusi practica dicteaza, de asemenea, si refacerea K+.
Adenomul vilos Alcaloza meolica a fost descrisa in cazuri de adenom vilos si este data mai degraba de o depletie de potasiu.
Origine renala Diureticele ( si modulul 233) Medicamentele care determina clorureza fara bicarbonaturie, cum ar fi tiazidicele si diureticele de ansa (furosemid, bumetanid, torsemid, acid etacrinic), diminua acut VFEC fara a altera continutul total de bicarbonat al organismului. [HCO3 ] seric creste. Paco2 nu creste proportional si rezulta o scadere a alcalozei. Gradul de alcaloza este de obicei mic, datorita tampoanelor celulare si nonHCO3. Administrarea cronica de diuretice tinde sa genereze alcaloza prin cresterea livrarii distale de sodiu si stimularii in consecinta a secretiei de K+ si H+. Diureticele, prin blocarea reabsorbtiei CI\" in tubul distal sau prin cresterea activitatii pompei de protoni, pot stimula secretia distala de H+, evidentiata prin cresterea excretiei nete de acid. Alcaloza este mentinuta prin persistenta scaderii VFEC, hiperaldosteronismul secundar, deficientei de K+ si efectului direct al diureticelor (atat timp cat continua administrarea de diuretice). Controlul alcalozei se realizeaza prin administrarea de solutii izotone pentru a corecta deficitul de VFEC.
Posthipercapnia Retentia prelungita de CO2 cu acidoza respiratorie cronica creste absorbtia renala de HCO3 si genereaza HCO3 nou (crescand excretia acida neta). Daca PaCO2 revine la normal, alcaloza meolica este data de nilurile constant crescute ale [HCO3 ]. Alcaloza se dezvolta imediat daca PaCO2 crescuta este scazuta rapid la normal printr-o modificare a ntilatiei mecanice controlate si raspunsul bicarbonaturie acut este proportional cu schimbarile PaCO2. Cationul asociat este predominant K+ (in special daca K+ din
dieta nu este limitat) cu natriureza proportionala cu ingestia de sare. Hiperaldosteronismul secundar din starile cronice de hipercapnie poate fi responsabil pentru acest tip de raspuns. Scaderea VFEC asociata nu permite o corectare completa a alcalozei numai prin corectarea Paco2 si alcaloza persista pana cand se realizeaza o suplimentare cu CI\". Cresterea acidifierii proximale, ca rezultat al unei situatii induse printr-o stare hipercapnica anterioara, poate de asemenea contribui la alcaloza posthipercapnica.
Dupa tratamentul acidozei lactice si cetoacidozei Atunci cand un stimul subiacent pentru generarea de acid lactic sau cetoacid este indepartat rapid, printr-o refacere a circulatiei sau terapie cu insulina, lactatul sau cetonele sunt meolizate producand o cantitate echivalenta de HCO3; H+ este consumat prin meolism de catre anionii organici, cu eliberarea unei cantitati echivalente de HCO3. Acest proces va regenera HCO3 daca acizii organici sunt meolizati la HCO3 inainte de excretia lor renala. Aceasta productie este in parte compensata prin pierderea urinara de ioni organici. Alte surse de HCO3 nou sunt aditi cu cantitatea initiala generata de meolismul anionilor organici, producand un exces de HCO3. Aceste surse includ: 1) HCO3 nou adaugat in sange de catre rinichi ca urmare a cresterii excretiei de acid de-a lungul perioadei preexistente de acidoza si 2) terapia alcalina din timpul tratamentului acidozei. Scaderea indusa de acidoza a VFEC si deficienta de K+ actioneaza in scopul sustinerii alcalozei.
Anionii neresorbabili si deficitul de magneziu Administrarea unor cantitati mari de anioni neresorbabili, cum ar fi
penicilina sau carbenicilina, poate creste acidifierea distala si secretia de K+ prin cresterea diferentei luminale de potential. Deficitul de Mg2+ determina alcaloza hipopotasemica prin cresterea acidifierii distale ca urmare a stimularii reninei si deci a secretiei de aldosteron.
Depletia de potasiu Depletia pura de K+ determina o alcaloza meolica modesta. Depletia de K+ creste eliminarea urinara de acid sub forma de NH4+ si creste de asemenea reabsorbtia de HCO3. Alcaloza este moderata datorita faptului ca depletia de K+ determina de asemenea pozitivarea balantei NaCl, cu sau fara administrarea de mineralocorticoid. Retentia de sare, in schimb, scade alcaloza. Cand accesul la NaCl si K+ este restrictionat, alcaloza este mai sera. Alcaloza asociata cu depletie sera de K+ este rezistenta la administrarea de sare, pe cand refacerea deficitului de K+ corecteaza alcaloza.
