mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Reumatologie
Index » Boli si tratamente » Oftalmologie » Reumatologie
» Reumatismul articular acut

Reumatismul articular acut


Share




Reumatismul articular acut (RAA) denumit si reumatism Bou Mutul este o boala inflamatoare acuta determinata de infectia faringo-amigdaliana cu streptococ (3-hemolitic grupa A care poate afecta inima, articulatiile, sistemul ners central, pielea, tesutul subcutanat. Boala se poate manifesta prin aparitia izolata sau in asociere a unei poliartrite migratorii cu cardita si/sau coree.

Cuprins:

ETIOLOGIE, INCIDENŢĂ Şl EPIDEMIOLOGIE

PATOGENIE

MODIFICĂRI ANATOMOPATOLOGICE

TABLOU CLINIC

EXPLORĂRI PARACLINICE

DIAGNOSTIC

FORME CLINICE

TRATAMENT



ETIOLOGIE, INCIDENŢĂ Şl EPIDEMIOLOGIE

sus sus
Streptococul este agentul etiologic al bolii. Structura complexă a capsulei acestuia permite clasificarea germenelui în mai multe grupe desemnate cu litere de la A la N, în funcţie de polizaharidul capsular.


Grupa A are posibilitatea să sintetizeze o varietate de produşi antigenici care pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi S), pot dizolva fibrina şi acidul hialuronic din ţesutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) şi pot denatura proteinele (nicotinamidnucleotidaza şi deoxiribonucleaza).
Anticorpii ce apar ca răspuns la aceşti produşi antigenici extracelulari sunt utili pentru diagnosticul bolii. Proprietăţile hemolitice ale streptococului stau la baza clasificării lui în (3 hemolitic, ahemolitc şi y nehemolitic.
Streptococul fi-hemolitic este capabil să producă hemoliza completă prin hemolizine. Această acţiune scade la cel a-hemolitic şi lipseşte la streptococul y-nehemolitic. în cadrul grupului A se disting aproximativ 80 de serotipuri de streptococ. Marea varietate de serotipuri este dată de proteina M a capsulei strep-tococice.

Aceasta este o substanţă puternic antigenicâ dotată şi cu proprietatea de a rezista fagocitozei celulelor polimorfonucleare. Grupa A de streptococ determină frecvent infecţii faringo-amigdaliene şi ale pielii. Infecţiile cutanate nu determină reumatism Bouillaud. Tipurile cu cea mai mare capacitate de a induce boala sunt 5, 14, 19, şi 24. Existenţa multiplelor serotipuri face posibilă reinfecţia şi recidiva bolii. Legătura între reumatismul articular acut şi infecţia streptococică este susţinută de demonstrarea titrului crescut de anticorpi faţă de antigene streptococice şi de posibilitatea prevenirii atacului primar şi secundar prin tratarea promptă a infecţiilor cu antibiotice.
Boala survine frecvent la copii de vârsta şcolară între 5 şi 15 ani, mai rar la tineri şi adulţi. Incidenţa exactă a acestei boli este dificil de stabilit din cauza existenţei unor episoade asimptomatice, în special de cardită, detectate tardiv prin diagnosticarea sechelelor valvulare.

Se apreciază că frecvenţa variază între 0,1% şi 3%, boala apărând mai frecvent după faringite severe exsudative. Apariţia bolii depinde de persistenţa streptococului în faringe şi de amplitudinea răspunsului imun pe care îl induce. Tratamentul prompt al faringitei streptococice cu penicilină previne apariţia bolii. Factorii de mediu ca supraaglomerarea, nutriţia inadecvată şi igiena defectuoasă cresc riscul la boală. Pacienţii cu antecedente de reumatism Bouillaud rămân cu risc crescut de recidive pentru toată viaţa. Riscul recidivelor este mai mare la bolnavii cu afectare cardiacă şi la cei la care persistă infecţia streptococică. El scade odată cu creşterea în vârstă şi este invers proporţional cu intervalul de timp dintre atacul primar şi prima recidivă.

PATOGENIE

sus sus
Mecanismul prin care streptococul (3-hemolitic grupa A induce leziuni inflamatoare la nivelul articulaţiilor, inimii sau sistemului nervos central rămâne incomplet cunoscut. S-au avansat o serie de teorii incluzând efectele toxice directe ale streptolizinelor S şi O, rolul complexelor imune antigen streptococi c/an ti corp antistreptococic sau fenomene autoimune. Majoritatea autorilor susţin teoria conform căreia reumatismul articular acut este o boală autoimună care are la bază similitudini între anumite componente ale streptococului şi antigene tisulare din inimă, capsula articulară şi neuron. Componentele peretelui celular al streptococului conţin determinanţi antigenici similari cu cei ai ţesuturilor umane. Cea mai studiată cross-reactanţă este între streptococ şi inimă.
Datorită similarităţii antigenice, anticorpii ce apar ca o consecinţă a infecţiei streptococice reacţionează încrucişat cu diverse antigene tisulare. Argumente în favoarea acestei teorii sunt susţinute de:
-existenţa unei perioade de latenţă între infecţia faringiană şi debutul bolii;
- lipsa evidenţierii germenelui sau a produşilor lui la nivelul leziunilor;
- detectarea de anticorpi anticardiaci la aproximativ 80% dintre bolnavi în faza acută de boală;
- descoperirea prin imunofluorescenţă a depozitelor focale de IgG şi complement în inima bolnavilor care au decedat ca urmare a formelor severe de boală;

- identificarea în serul pacienţilor cu coree Sydenham a anticorpilor care reacţionează cu nucleii caudali şi subtalamici.
Anticorpii faţă de glicoproteine streptococice reacţionează cu structuri chimice asemănătoare cu componentele valvulare şi sunt implicaţi în producerea endocarditei. Antigenele proteice determină apariţia de anticorpi cu specificitate faţă de fibra miocardică, iar cei antihialuronidază sunt implicaţi în producerea artritei. Date recente sugerează că mecanismul patogenic de inducere a RAA şi în special al leziunii miocardice prin mimetism molecular ar putea fi crescut prin participarea activă a limfocitelor T, justificată de comportarea proteinei M streptococice ca un superantigen. Ca şi celelalte superantigene cunoscute, proteina M streptococică poate induce direct un răspuns imun fără a fi prelucrată şi prezentată convenţional de celula prezentatoare de antigen. Ea se va lega de limfocitul T într-un mod total diferit de antigenul convenţional şi anume de regiunea variabilă a catenei P a TCR şi de produşii MHC clasa a Ii-a inducând o activare nespecifică, puternică a acestuia.

Aceasta explică recrutarea limfocitelor T din circulaţie la locul inflamaţiei, ele având specificitate pentru autoantigene şi predominanţa limfocitelor Th (CD4+) în infiltratul inflamator al valvelor cardiace reumatice.
Dezvoltarea reumatismului articular acut presupune şi existenţa unei predispoziţii genetice care este susţinută de:
- tendinţa bolnavilor de a face recidive;
- tendinţa bolii de a afecta mai mulţi membri ai aceleaşi familii;
- identificarea mai frecventă a anumitor tipuri HLA;
- incidenţa scăzută a bolii comparativ cu frecvenţa crescută a infecţiei streptococice.

MODIFICĂRI ANATOMOPATOLOGICE

sus sus
Boala se caracterizează histologic prin leziuni inflamatoare exsudative şi proliferative prezente în special la nivelul inimii, articulaţiilor şi vaselor sanguine.
Leziunile inflamatoare exsudative se întâlnesc mai ales la începutul bolii şi constau din tumefacţia şi fragmentarea fibrelor de colagen, edem mucoid al substanţei fundamentale a ţesutului conjunctiv, infiltraţie celulară şi degenerare fibrinoidă.
Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulaţiilor, seroaselor, vaselor sanguine şi valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori fără urmări.
Leziunile proliferativ granulomatoase se dezvoltă tardiv şi sunt urmarea reacţiei celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se întâlnesc în miocard, caracteristic fiind nodului Aschoff considerat ca o leziune patognomonicâ a bolii.
Nodului plasat î\' miocard, lângă vasele mici, se caracterizează printr-o masă centrală de fibrincid înconjurată de limfocite, plasmocite, celule bazofile şi celule multinucleate.

Dintre acestea sunt caracteristice celulele Anitchikow (celule în "ochi de bufniţă") a căror origine este considerată a fi miocitară sau mezenchi-mală. Leziunea granulomatoasâ este persistentă şi nu se corelează cu perioadele de activitate a bolii. Nodului Aschoff poate fi întâlnit şi la bolnavii care nu prezintă semne clinice şi biologice de activitate a bolii. Tardiv se produce fibrozarea leziunilor granulomatoase, constituindu-se cicatrice fibroase localizate perivascular între fibrele musculare.
Leziunile inflamatoare miocardice includ în afara miocarditei focale dominată de prezenţa nodulului Aschoff şi leziuni interstiţiale difuze şi ale ţesutului de conducere. Afectarea endocardului valvular este responsabilă de consecinţele grave şi tardive ale bolii. Iniţial cuspidele sunt edemaţiate, apoi apar verucile endocardice formate prin degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea celulelor de suprafaţă şi agregare trombocitară.

Leziunile inflamatoare acute se pot croniciza, proces care duce la îngroşarea şi fibrozarea cuspidelor, la fuzionarea comisurilor şi la scurtarea cordajelor tendinoase. Valvele cel mai des afectate sunt cea mitrală, urmată ca frecvenţă de valva aortică, tricuspidă şi foarte rar de valva pulmonară. Consecinţele afectării valvelor cardiace se exprimă în timp prin stenoze sau insuficienţe.
Leziunile pericardice constau din exsudate serofibrinoase a căror vindecare poate duce la apariţia de aderenţe fibroase, dar fără dezvoltarea unei pericardite constrictive.
Procesele inflamatoare pot interesa difuz şi vasele, în special arterele mari şi arteriolele în orice zonă, inclusiv teritoriul coronar.
Leziunile extracardiace se întâlnesc frecvent la nivelul articulaţiilor, sistemului nervos central şi ţesutului subcutan.
Modificarea articulară este dominată de exsudare, prin afectarea sinovialei, dar fără leziuni cartilaginoase. Vindecarea se face fără sechele, deoarece nu se formează panus articular şi nu se produc eroziuni articulare.

Nodulii subcutanaţi prezenţi în faza acută a bolii au multe trăsături comune cu nodulii Aschoff, fiind formaţi dintr-o zonă centrală de necroză fibrinoidă, înconjurată de histiocite, fibroblaşti şi limfocite. Eritemul marginat nu prezintă leziuni histopatologice specifice.
La nivelul sistemului nervos cei. ial nu s-au descris leziuni caracteristice, coreea Sydenham vindecându-se fără sec! ele.


TABLOU CLINIC

sus sus
Tabloul clinic al bolii survine după o perioadă de latenţă de 2-4 săptămâni de la infecţia streptococică faringo-amigdaliană. Debutul bolii poate fi brutal, dacă prima manifestarea este artrita acută sau insidios dacă manifestarea iniţială este cardită.
Artrita se întâlneşte la aproximativ 75% dintre bolnavi. Incidenţa manifestărilor articulare creşte cu vârsta, astfel încât la adult boala se manifestă în special prin artrită.
Atingerea articulară poate fi mono- sau poliarticulară, caracteristic fiind faptul că este migratorie, fugace şi prinde articulaţiile mari (glezne, genunchi, coate, pumni) într-o succesiune rapidă. Fiecare articulaţie este afectată timp de 3-5 zile. Când tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesările pot fi mono sau oligoarticulare. Durata poliartritei este de 2-3 săptămâni, vindecarea făcându-se complet, fără sechele. Articulaţiile mai rar afectate sunt şoldul şi articulaţiile mici ale mâinilor şi picioarelor. într-un procent mic sunt afectaţi umerii şi extrem de rar articulaţiile temporo-mandibulară, sterno-claviculară şi ale coloanei vertebrale.

Ţesuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, roşii şi extrem de dureroase la mobilizare. Răspunsul la terapia cu salicilaţi este prompt, putând fi considerat ca un test terapeutic pentru boală.
Cardita apare la 40-50% dintre pacienţi şi este mult mai frecventă la copii decât la adulţi, şi mai mult la fete decât la băieţi.
Simptomele şi semnele clinice ale carditei reflectă prezenţa leziunilor inflamatoare la nivelul endocardului, miocardului şi pericardului.
Endocardita se manifestă clinic prin modificarea zgomotelor cardiace, apariţia de sufluri noi şi modificarea celor preexistente. Cel mai frecvent apar trei tipuri de sufluri:
- suflul sistolic de regurgitare mitrală, care este cel mai des întâlnit. El are localizare apexiană, iradiază în axilă, este de tonalitate înaltă şi nu se schimbă cu poziţia. Trebuie diferenţiat de suflurile funcţionale care au intensitate mai mică şi sunt modificate de respiraţie şi schimbarea de poziţie;

- suflul mezodiastolic, urmare a creşterii fluxului prin orificiul mitral, are o tonalitate joasă, începe după zgomotul trei şi se termină înaintea zgomotului întâi; se diferenţiază de stetacustica din stenoza mitrală prin absenţa clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului presistolic şi a accentuării zgomotului întâi în focarul mitralei;
- suflul diastolic aortic exprimă apariţia unei regurgitări aortice şi se aude bine pe marginea stângă a sternului şi în focarul aortei.
Stenozele orificiale produse de endocardita reumatică apar tardiv, ca urmare a cronicizării procesului inflamator.
Miocardita se manifestă prin diverse tulburări de ritm (tahicardie sinusală sau paroxistică, extrasistolie, fibrilaţie atrială), tulburări de conducere atrioventriculară (bloc de gradul I şi mai rar de gradul II şi III), cardiomegalie, galop protodiastolic şi presistolic, fenomene de insuficienţă cardiacă.
Pericardita se manifestă prin durere pericardică specifică, frecătură pericardică sau mai rar revărsat pericardic.
Afectarea celor trei straturi cardiace menţionate realizează pancardita acută reumatică.

Coreea Sydenham este o manifestare relativ rară, survenind la 15% dintre bolnavi, în special copii între 9 şi 12 ani. Apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la infecţia streptococică. Se asociază frecvent cu cardita, apariţia coreei survenind când semnele carditei încep să se şteargă. Debutul este gradat, fiind precedată de o labilitate emoţională. Manifestările caracteristice constau din tulburări de coordonare exprimate prin mişcări involuntare ale membrelor, muşchilor feţei, tulburări de scris.
Nodulii subcutanaţi apar frecvent pe suprafeţele de extensie ale antebraţelor (genunchi, coate, umeri, occiput) şi coexista cu semnele clinice ale carditei. Sunt duri, nedureroşi, neaderenţi la planurile profunde şi au dimensiuni diferite ce variază de la câţiva mm la 5 cm.

Eritemui marginat se manifestă ca o erupţie cutanată localizată pe trunchi, faţă sau coapse, nedureroasă, nepruriginoasă, fugace, formată din macule eritematoase neregulate şi inegale, uneori cu centrul palid şi periferia mai roşie. Manifestările cutanate şi subcutanate sunt rare şi nu apar niciodată singure. Ele însoţesc artrita, cardita sau coreea. Toate manifestările clinice prezentate au fost considerate majore în criteriile Jones revizuite.
Alte trăsături clinice care pot fi întâlnite sunt nespecifice, fiind considerate manifestări minore. Acestea includ artralgii, febră, antecedente de reumatism articular acut sau evidenţierea bolii cardiace reumatismale.
Tabloul clinic al bolii mai poate fi exprimat prin dureri abdominale legate de distensia capsulei hepatice ca urmare a decompensării cardiace, epistaxis, manifestări pulmonare nespecifice (pneumonie şi pleurezie reumatică).

EXPLORĂRI PARACLINICE

sus sus
Investigaţiile urmăresc demonstrarea infecţiei cu streptococ (3 hemolitic grup A şi a semnelor generale şi locale de inflamaţie acută.
Infecţia streptococică poate fi pusă în evidenţă direct prin culturi din exsudatul faringian sau indirect prin demonstrarea unui titru crescut de anticorpi antistreptococici.
Anticorpii antistreptolizină O (ASLO) sunt cei mai utilizaţi în studiul răspunsului în anticorpi la agresiunea streptococică. Urmărirea în timp a titrului ASLO arată că în cazurile de infecţie streptococică fără RAA el se normalizează în 2-3 săptămâni, în timp ce la bolnavii care vor face RAA el este constant crescut având rol orientativ în diagnosticarea precoce a bolii. Aproximativ 80% dintre bolnavi au titrul ASLO crescut începând cu săptămâna a doua de la debutul bolii şi persistă la valori mari în primele 3 luni de evoluţie, în special în formele cu afectare cardiacă, normalizarea producându-se după aproximativ 6 luni. în cazurile de RAA care prezintă titrul ASLO normal, infecţia streptococică este documentată prin determinarea altor anticorpi.



Anticorpii antidezoxiribonucleaza B, recent introduşi în practică, sunt prezenţi la bolnavii cu RAA chiar când titrul ASLO este normal şi rămân crescuţi perioade lungi de timp, documentând infecţia streptococică în formele tardive de boală, când coreea este manifestarea clinică dominantă.
Anticorpii antihialuronidază apar mai târziu şi titruri mari persistă o perioadă mai lungă de timp, în special în RAA cu afectare cardiacă.
Anticorpii antistreptochinază sunt prezenţi la debutul bolii la 80% din pacienţi, titrul acestora crescând în primele 2 luni de evoluţie a bolii pentru a scădea ulterior, progresiv, fără a se normaliza nici chiar după 6 luni de la debutul bolii.
Inflamaţia acută este documentată de creşterea VSH (depăşind adesea 90 mm/h), leucocitoza (12 000-20 000 leucocite/mm3), apariţia şi creşterea nivelului seric al proteinei. C reactive, creşterea a-2 globulinei şi a fibrinogenului.

Aceste investigaţii sunt utile şi pentru monitorizarea evoluţiei procesului inflamator.
Semnele locale de inflamaţie acută sunt susţinute de examenul lichidului articular care conţine un număr crescut de polimorfonucleare. Lichidul este steril, cu o concentraţie normală de mucină şi cu nivelul complementului similar cu cel seric.
Alte anomalii paraclinice sugerează afectarea cardiacă. Dintre acestea sunt de menţionat anomaliile ECG: prelungirea intervalului P-R, tulburări de ritm, uneori semne electrice sugestive pentru pericardită. In timpul bolii acute se mai pot întâlni anomalii paraclinice care sugerează o disfuncţie renala (proteinurie şi/sau hematurie) şi hepatică (creşteri de TGP, TGO, fosfatază alcalină).

DIAGNOSTIC

sus sus
Deoarece nici una dintre manifestările clinice sau perturbările biologice prezentate, luată izolat, nu este patognomonică pentru reumatismul articular acut, în stabilirea diagnosticului se apelează la criteriile lui Jones (1944) revizuite de Asociaţia Americană de Cardiologie în 1992.
Prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a două minore indică o mare probabilitate pentru boală cu condiţia demonstrării infecţiei streptococice faringo-amigdaliene în antecedentele patologice apropiate.
O excepţie o constituie coreea Sydenham care survine după o perioadă mare de latenţă de la infecţia streptococică. In această situaţie este posibil ca titrurile de anticorpi antistreptococici anterior ridicate să revină la normal în momentul debutului manifestărilor neurologice. în lipsa dovezilor infecţiei streptococice creşte numărul afecţiunilor cu care trebuie făcut diagnosticul diferenţial.


FORME CLINICE

sus sus
Există multiple forme clinice care caracterizează diversitatea de prezentare a bolii dominată fie de stare febrilă prelungită, de manifestări articulare sau forme abarticulare în care riscul afectării cardiace este crescut. Vârsta pacientului este, de asemenea, un parametru important care condiţionează evoluţia bolii, forma clasică cardioarticulară întâlnindu-se între 5 şi 15 ani. RAA la copil este deosebit de cel al adultului, el prezentând următoarele caractere: »
- artralgiile deşi prezente la 95% din pacienţi sunt fugace şi discrete;
- cardita este o regulă la copil, astfel încât orice insuficienţă cardiacă survenită la un copil anterior sănătos trebuie suspectată a fi de origine reumatică;
- coreea succede, de regulă, atacului cardioarticular, rareori fiind solitară;

- manifestările cutanate sub forma nodulilor subcutanaţi şi a eritemului marginat sunt frecvente;
-manifestările digestive pot mima apendicita şi sunt prezente atât în perioada de debut cât şi în cea de stare.
RAA la adult prezintă următoarele caractere:
- atacul reumatic este precedat în peste 60% din cazuri de o infecţie a căilor respiratorii superioare;
- artralgiile se asociază deseori cu tumefacţiile articulare şi apar de obicei la membrele inferioare cu incidenţă de 85%, putând fi mai puţin migratorii;
- cardita se poate constitui în cursul atacului iniţial sau este deja constituită la debutul lui;
- manifestările cutanate sunt foarte rare;
- coreea apare extrem de rar .

Reumatismul articular subacut este o formă clinică de RAA la adult, mai frecventă la bărbaţi, manifestată predominant prin artrită ce debutează frecvent după o anginâ febrilă. Artrita se localizează la glezne şi la alte articulaţii mari (genunchi, pumni, coate, umeri). Inflamaţia este moderată sau discretă însoţită de durere permanentă care permite însă deplasarea, cu evoluţie trenantă şi persistentă mai multe săptămâni la aceeaşi articulaţie. Modificările biologice sunt similare cu cele din forma clasică de boală. Durata bolii variază între 2-24 luni, vindecarea fâcându-se progresiv sub tratament antireumatic prin spaţierea puseurilor dureroase, limitarea lor la o singură articulaţie şi apoi dispariţia semnelor de inflamaţie, permiţând denumirea lui ca reumatism subacut curabil al adultului. Acesta reprezintă o formă clinică situată la graniţa între RAA şi poliartrita reumatoidă.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Artrita din reumatismul Bouillaud trebuie diferenţiată de artritele din diverse boli infecţioase sau boli de sistem. Dintre artritele infecţioase, artrita gonococicâ este cea care poate crea confuzii, datorită faptului câ poate să se manifeste ca o poliartrită fugace sau ca o monoartrită sau oligoartrită fixă. Culturile din lichidul articular pot lămuri diagnosticul.
Artrita reactivă poate surveni după infecţii variate a căror poartă de intrare este enterală sau urogenitală.
Infecţiile cu Yersinia enterocolitică pot induce manifestări clinice similare reumatismului articular acut (poliartrită, miocardită sau pericardită).
Antecedentele cu diaree sau dureri abdominale precedând artrita evocă o infecţie cu Yersinia. Confirmarea este dată de titrul crescut de anticorpi anti-- Yersinia.
Uneori poliartrite acute febrile pot să apară ca o reacţie la administrarea unor medicamente (de exemplu: penicilina), dar asocierea cu urticaria sau edemul angioneurotic pot orienta diagnosticul.

Bolile de sistem în care artrita constituie o manifestare clinică importantă, care trebuie diferenţiată de reumatismul poliarticular acut, sunt reprezentate de lupusul eritematos sistemic şi poliartrită reumatoidă.
In lupusul eritematos sistemic semnele extraarticulare (erupţia cutanată, alopecia, fotosensibilitatea, nefrita, psihoza) şi prezenţa anticorpilor antinucleari tranşează diagnosticul.
In poliartrită reumatoidă prinderea articulară este persistentă, ducând în timp la deformări articulare care nu apar niciodată în reumatismul Bouillaud. O confuzie frecventă se face cu artrita reumatoidă juvenilă, dar erupţia cutanată, splenomegalia şi adenomegalia, care preced adesea apariţia artritelor, absenţa infecţiei streptococice în antecedente şi evoluţia clinică prelungită orientează diagnosticul.
Boala Lyme se poate manifesta prin poliartrită, cardită, manifestări neurologice şi erupţie cutanată ce ia uneori aspectul eritemului marginat. Apariţia precoce a erupţiei, persistenţa artritelor şi demonstrarea anticorpilor anti Borelia burgdorferi precizează diagnosticul.

Endocardita infecţioasă ridică probleme dificile de diagnostic diferenţial, în special la pacienţi tineri cu valvulopatie. Diagnosticul poate fi confirmat prin hemoculturi repetate şi prin examenul ecocardiografic care permite vizualizarea vegetaţiilor valvulare. Manifestările extracardiace ale endocarditei infecţioase (splenomegalie, peteşii, hemoragii lineare subunghiale, nodulii Osler) apar tardiv şi nu permit un diagnostic precoce. Când diagnosticul este incert, se poate face un test terapeutic constând din administrarea a 3-4 g/zi de aspirină timp de 8 zile, urmărindu-se starea clinică şi probele de inflamaţie. Persistenţa febrei, a tahicardiei, a artralgiilor şi a stării generale alterate orientează diagnosticul spre endocardita infecţioasă.
Manifestările cardiace din reumatismul articular acut trebuie diferenţiate de bolile congenitale cardiace, de miocardite şi pericardite virale sau de cardiomio-patii. Contextul clinic, explorările ecocardiografice, cateterismul cardiac sau angiografia pot fi utile pentru confirmarea diagnosticului.


TRATAMENT

sus sus
Terapia vizează eradicarea infecţiei streptococice, reducerea procesului inflamator articular sau cardiac şi prevenirea valvulopatiilor.
Pentru eradicarea infecţiei streptococice se administrează penicilină G cristalină 1 200 000 U.I./zi la 6-8 ore, timp de 10 zile, sau benzatin penicilină (moldamin) 1 200 000 U.I. în doză unică pentru adulţi şi 600 000 U.I. pentru copii, în caz de alergie la penicilină se administrează eritromicină 20 mg/kg/zi, fără a se depăşi 1 g/zi, timp de 10 zile.
După 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus în programul de profilaxie a recurenţelor, deoarece reinfecţiile streptococice pot da forme severe de cardită cu deteriorări valvulare.
Tratamentul antiinflamator este eficient pentru disparţia semnelor şi simptomelor de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt aspirina şi corticosteroizii.
Aspirina se foloseşte la pacienţii cu poliartrită acută în absenţa carditei. Doza zilnică uzuală este de 100 mg/kg/zi la copil sau 6-8 g/zi la adult, repartizate în 4-5 prize şi poate fi crescută pana la atingerea nivelului optim al salicilemiei de 25 mg/dl. Doza amintită se menţine în medie 14 zile, după care se reduce la 60-70 mg/kg/zi pentru o durată de 6 săptămâni. Schema clasică descrisă poate fi modificată în funcţie de răspunsul clinic, nivelul seric al salicilaţilor şi toleranţa la medicament. Dacă răspunsul terapeutic nu se obţine în 4 zile, aspirina trebuie înlocuită cu corticosteroizi.

Corticoterapia este rezervată ca terapie iniţială pacienţilor cu cardită. Cel mai folosit preparat este prednisonul care se administrează în doză de 1-1,5 mg/kg/zi (în general 40-60 mg/zi), în mai multe prize. Dacă la posologia menţionată, manifestările inflamatoare nu se reduc în 2 zile se poate creşte doza la 120-160 mg/zi. In carditele fulminante cu fenomene de insuficienţă cardiacă severă se pot administra corticoizi i.v. Posologia eficace de corticoizi se menţine cel puţin două săptămâni, după care dozele se reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile. Pentru a evita un rebound după corticoterapie, în momentul reducerii dozei de prednison se administrează aspirina (2-4 g/zi) care se menţine concomitent cu prednisonul şi se continuă încă două săptămâni după oprirea corticoterapiei.
Eficienţa tratamentului va fi urmărită prin determinări săptămânale ale VSH şi proteinei C reactive.

Rebound-ul activităţii reumatismale poate apare după câteva zile până la 2-5 săptămâni de la întreruperea tratamentului antiinflamator. Clinic se manifestă prin febră, artralgii sau artrite, reapariţia suflurilor şi a fenomenelor de insuficienţă cardiacă. în acelaşi timp VSH creşte, proteina C se pozitiveazâ. în aceste situaţii este necesară reluarea tratamentului antiinflamator.
Insuficienţa cardiacă se tratează prin administrare de prednison în doze crescute (uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociază diuretice. Digitalicele sunt mai puţin eficace şi pot produce aritmii ventriculare. Ele sunt indicate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă preexistentă şi la cei cu fibrilaţie atrialâ. Pericardita acută exsudativă necesită adaos de doze mari de prednison (2 mg/kg/zi). în caz de tamponadă lichidianâ se indică puncţie pericardică evacuatoare.

Alte măsuri terapeutice vizează limitarea activităţii fizice şi urmărirea atentă în spital pentru a putea detecta apariţia carditei. Reducerea activităţii fizice şi repausul la pat sunt indicate în prezenţa insuficienţei cardiace până la compensarea acesteia. Regimul alimentar va fi normocaloric şi desodat la bolnavii care fac tratament cortizonic şi la cei cu insuficienţă cardiacă.
Pentru tratamentul coreei se recomandă repaus fizic şi psihic, administrarea de sedaţive şi tranchilizante, în special: fenobarbital, diazepam, clorpromazina sau haloperidol. Tratamentul cu corticoizi şi aspirină are eficienţă redusă asupra manifestărilor neurologice.

EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC
Formele clinice fără cardită se vindecă fără sechele, normalizarea VSH făcându-se în aproximativ 3 luni.
Evoluţia bolii este mai lungă şi mai severă la bolnavii cu cardită. La aceştia semnele de inflamaţie acută se şterg treptat în timp de 5-6 luni.
Prognosticul bolii depinde de forma clinică şi gravitatea primului atac. Pacienţii fără cardită au un prognostic mai bun. Mortalitatea este redusă sub 1 % la primul puseu, dar poate creşte la următoarele.
Riscul recurenţelor este mai mare la cei cu cardită în antecedente şi în cursul primului an de la debutul bolii, rărindu-se în anii următori. De asemenea, copiii sunt mai susceptibili la recăderi decât adulţii.

PROFILAXIA ANTISTREPTOCOCICĂ
Aceasta include atât profilaxia primară a bolii Bouillaud, cât şi profilaxia secundară a recidivelor.
Profilaxia primară constă în tratarea promptă şi corectă a infecţiilor faringo-amigdaliene cu o singură doză de benzatin penicilină (moldamin) i.m. 600 000 U.I. pentru copii sau 1 200 000 U.I. la adult. O alternativă o constituie administrarea de penicilina G i.m. 1 200 000 U.I./zi în doze fracţionate sau penicilina V per os 800 000 U.I. de două ori/zi, ambele soluţii timp de 10 zile. In cazul alergiei la penicilină se recomandă eritromicina în doza de 1 g/zi, timp de 10 zile.

Profilaxia secundară se face în scopul prevenirii recidivelor. Schemele terapeutice recomandate folosesc benzatin penicilina (moldamin) 1 200 000 U.I. la 4 săptămâni sau, în caz de alergie, eritromicina 1 g/zi sau sulfadiazina 1 g/zi la adulţi şi 0,5 g/zi la copil.
Durata profilaxiei secundare depinde de forma clinică a bolii. Astfel, la bolnavii fără cardită sau cu forme uşoare de cardită, terapia antistreptococică menţionată se face cel puţin 5 ani de la ultimul puseu de boală sau până la vârsta de 25 de ani.
Pacienţii cu valvulopatii reumatismale severe necesită o profilaxie secundară toată viaţa. La aceşti bolnavi va trebui să se facâ şi profilaxia endocar-ditelor bacteriene cu ocazia intervenţiilor chirurgicale sau stomatologice.


Tipareste Trimite prin email











loading...





Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2018 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor

  Sectiuni Boli si tratamente:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai