Medicultau.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina MediculTau.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Aici gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:  
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Fiziologie
Index » Boli Si Tratamente » Fiziologie
» FIZIOPATOLOGIA PROCESELOR DE EXCRETIE

FIZIOPATOLOGIA PROCESELOR DE EXCRETIE




Procesele de excretie se realizeaza pe cale renala, digestiva, cutanata si respiratorie in scopul asigurarii homeostaziei organismului. Rinichii participa atat la functia de excretie cat si la reglarea compozitiei si pH-ului mediului intern. Prin functia lor endocrina (secretia eritropoetinei, reninei si anumitor kinine biogene si prostaglandinE) participa si la reglarea hematopoezei si tensiunii arteriale. Prin procese de filtrare, reabsorbtie si excretie, rinichii elimina din organism apa, produsii finali ai metabolismului protidic, partial ai metabolismului glucidic si lipidic, majoritatea sarurilor anorganice, diverse medicamente, toxine, compusi conjugati etc. Afectarea functiei renale angreneaza tulburari complexe, a caror mecanisme de producere si consecinte generale implica intreg organismul.


Etiopatogenia tulburarilor functiei renale



In etiopatogenia tulburarilor renale sunt incriminati factori de origine extrarenala si renala.


1. Factori extrarenali


Factorii extrarenali cuprind: tulburari ale reglarii nervoase si endocrine; perturbarile circulatiei generale; tulburari metabolice care induc modificari ale compozitiei sangelui.a. Factori nervosi. Influenta acestor factori se manifesta prin variatii cantitative ale emisiunii de urina: poliurie, oligurie, anurie. Poliuria (cresterea cantitatii de urinA) apare ca urmare a starilor emotive, a actiunii unor excitanti conditionati sau experimental prin punctia planseului ventriclului IV. Oliguria (micsorarea cantitatii de urinA) sau anuria (oprirea eliminarii de urinA) se produc in urma excitarii n. splahnic.
De asemenea, excretia renala se poate modifica si pe cale reflexa, prin excitatii provocate la nivelul unor focare patologice de la periferie. Ex. anuria poate fi indusa de excitarea n. sciatic, focare de excitatie provenite de la peritoneu, uretere, vezica urinara. Diureza creste in rinichiul sanatos in cazul unor procese patologice ale rinichiului congener, cum ar fi TBC, tumori, litiaza renala unilaterala, procese initiate prin prin reflexe reno-renale. Interventiile pe uretere (pielografii unilaterale, cateterizarI) provoaca anurie prin reflexe uretero-vezico-renale. Tot pe cale reflexa se modifica excretia renala prin excitarea termoreceptorilor cutanati sau a algoceptorilor.b. Factori endocrini. Tulburarile activitatii renale pot fi consecutive hiper- sau hipofunctiei unor glande endocrine, astfel:
- insuficienta ADH determina poliurie (diabet insipiD), iar excesul ADH determina oligurie;
- excesul de hormoni tiroidieni, prin cresterea proceselor oxidative si scaderea hidrofiliei tisulare, determina cresterea excretiei renale, iar insuficienta tiroidiana induce retentia apei in organism (prin cresterea MPZ in substanta fundamentalA);
- insuficienta pancreasului endocrin (diabet zaharaT) se soldeaza cu intensificarea diurezei datorata glucozuriei (diureza osmoticA);
- tulburarile suprarenalelor, prin hipersecretia de mineralocorticoizi (aldosteroN), determina oligurie prin retentia Na si a apei;
- hipersecretia de glucocorticoizi si adrenalina, prin cresterea neoglicogenogenezei si a glicogenolizei, produce poliurie.c. Factori metabolici. Starile patologice care provoaca modificari in compozitia sangelui induc variatii patologice ale excretiei renale. Astfel, tulburarile din hepatopatii (prin corpi cetonici, pigmenti biliarI), inflamatii, febra (proteoliza intensA), tumori maligne (disproteinemiE), hipoxie, acidoza, dismineraloze si dismetabolii (cresterea concentratiei de NaCl, acid uric, uree, creatininA) etc., induc modificari cantitative si calitative ale urinii.d. Factori circulatori. Scaderea presiunii sanguine in insuficienta cardiaca decompensata, in hemoragii, diaree, colaps vascular, soc, aport insuficient de apa, transpiratii abundente etc., determina oligurie sau anurie. Nivelul critic al presiunii sistolice din aorta la care se opreste filtrarea renala este de 60 mm Hg. Cresterea presiunii arteriale, hipervolemia sau cresterea presiunii osmotice a sangelui, determina intensificarea diurezei. Modificarile circulatorii locale (angiospasme, tromboze, emboliI) induc scaderea diurezei.


2. Factori renali.
Factorii renali cuprind procese patologice localizate la nivelul rinichilor: nefropatii circulatorii, mecanice, inflamatorii si degenerativea. Nefropatii mecanice (obstructivE): hidronefroza (dilatarea bazinetului si a calicelor renale consecutiv existentei unui obstacol in caile urinare inferioare, dilatarea rinichiului prin acumulare de urinA) si nefroangioscleroza (modificari sclerotice ale arteriolelor renale, care induc ischemie locala cu alterarea nefronului si hipertensiune arterialA), genereaza modificari asemanatoare nefritelor cronice si sindromului de insuficienta renala (uremiA) atunci cand procesul cuprinde o suprafata extinsa. Uremia se instaleaza cand sunt scosi din uz 2/3 din glomerulii renali activi.b. Nefropatii circulatorii. Angiospasmul renal induce oligurie pana la anurie si este determinat de iritatii care provoaca dureri in cavitatea abdominala, de stari toxice si de traumatisme in regiunea lombara, insoteste colicile adevarate, pancreatice sau hepatice si poate apare si pe cale reflexa (focare algogene renale, ureterale, vezicalE).
Congestia renala activa, produsa de agenti toxici sau infectiosi sau pe cale reflexa, determina cresterea diurezei prin cresterea presiunii renale. Congestia renala pasiva, produsa in insuficienta cardiaca congestiva, in stenoze ale venelor renale sau ale venelor cave, genereaza reducerea diurezei (oliguriE) prin scaderea presiunii intravasculare renale.c. Nefropatii inflamatorii (nefritE). Sunt procese patologice cu etiologie complexa, dintre care se remarca: substantele toxice (vegetale - Colchicum, Bryonia, Heleborus, Ranunculus etc.; minerale – arsen, iod; micotoxine – ochratoxina, aflatoxina, clavacina etc.), agentii biologici (bacterii sau virusuri – pesta, rujet, leptospiroza, hepatita canina, febra aftoasa, salmoneloza etc.), agentii fizici (frigul induce angiospasm renaL), mecanismele autoimune (agenti care determna modificari calitative ale macromoleculelor proteice renale, care devin autoantigenice si induc reactii antigen-anticorp in urma carora apar fenomene vasculare de hiperpermeabilizare capilara, exsudare, edem, etc.). Nefrita este frecventa la vaca, caine, porc si cal.
Nefritele sunt procese inflamatorii acute sau cronice ale rinichiului. Acestea pot fi clasificate in glomerulonefrite, tubulonefrite si nefrite interstitiale. Cel mai frecvent intalnite sunt glomerulonefritele, caracterizate prin leziuni ale membranei bazale a endoteliului capilarelor glomerulare si prin procese exsudative si proliferative la nivelul glomerulului renal. In timp, glomerulonefrita (acuta, cronicA) evolueaza cu spasmul micilor vase renale, cu ischemie si eliberare de renina din aparatul juxtaglomerular (care intretine spasmuL). Hipoxia care se instaleaza mareste permeabilitatea capilarelor. Glomerulonefritele pot determina secundar hipertensiune arteriala si hipertrofia ventriculului stang. Se constata oligurie cu proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie etc.d. Nefropatii degenerative (nefroza sau sindrom nefrotiC). Nefroza reprezinta afectiunea renala caracterizata prin leziuni degenerative ale tubilor renali, desi de multe ori leziunea initiala este la nivel glomerular. Pot fi tubulonefroze sau glomerulonefroze. Nefrozele apar in majoritatea cazurilor pe fondul unor tulburari ale metabolismului lipidic si protidic, dar pot fi si consecinta unor procese supurative de lunga durata, a unor inflamatii cronice, a intoxicatiilor etc.
Se constata oligurie/anurie (uneori poliuriE) cu albuminurie abundenta (datorita hiperpermeabilizarii membranelor bazalE), sediment urinar abundent (celulele se incarca cu proteine, degenereaza si se descuameazA), hipoproteinemie si edeme consecutive (scaderea presiunii oncotice a sangeluI), hiperlipidemie.
Delimitarea neta a nefrozei de nefrita este greu de facut, leziunile interesand in ambele cazuri aceleasi formatiuni structurale.
Tulburari ale filtrarii renale si ale capacitatii de diluare-concentare a urinii


La nivelul aparatului glomerular are loc filtrarea plasmei si formarea urinii primare, prin realizarea unei presiuni de filtrare (PF) optime, ca rezultat al diferentei dintre presiunea hidrostatica (PH) si suma presiunilor oncotica (PO) si capsulara (PC).

Pf = Ph - (Po+PC)


45 = 75 – (25 + 5) mm Hg
Schimbarea raporturilor dintre aceste presiuni induce modificarea filtrarii glomerulare.
Reducerea filtrarii glomerulare
Scaderea presiunii de filtrare sub 45-50 mm Hg se soldeaza cu sistarea filtrarii glomerulare si aparitia anuriei, fenomen intalnit in: hiperproteinemie, hemoconcentratie, soc, hemoragii masive, insuficienta cardiaca, diaree, spasme vasculare preglomerulare (excitatia simpaticului, durere, boli „afrigore”).
Scaderea concentratiei sodiului din sange, datorita vomitarilor sau diareilor masive, determina scaderea concentratiei acestuia din urina, avand drept consecinta scaderea filtrarii.
Compromiterea unui numar mare de glomeruli (nefrite, nefrozE) tulbura diureza, diminuand cantitatea de filtrat glomerular. Daca numarul de glomeruli afectati este mic, are loc compensarea filtrarii prin intrarea in activitate a celorlalti glomeruli ramasi functionali.
Cresterea filtrarii glomerulare
Cresterea presiunii de filtrare este mai rar intalnita la animale, datorita existentei unor mecanisme de autoreglare (vasoconstrictia arteriolelor eferente sau deschiderea suntului dintre arteriola aferenta-eferentA). Cu toate acestea poliuria poate fi observata consecutiv hipervolemiei (prin ingerare crescuta de apa, prin aport excesiv de Na sau de glucidE), redistribuirii volumului sangvin spre organele interne, insuficientei posthipofizare etc.
Modificarea structurii membranelor bazale si a endoteliului capsular mareste permeabilitatea acestora, cu cresterea filtrarii proteinelor plasmatice si proteinurie consecutiva.
La nivelul tubilor renali au loc atat fenomene de reabsorbtie cat si de secretie, determinand modificari ale calitatii si cantitatii urinii primare.
Poliuria apare datorita prezentei in urina primara a unor substante osmotic active (ex. glucozA), datorita vitezei crescute de eliminare a urinii (determina tulburari de resorbtiE), datorita resorbtiei defectuoase a sarurilor minerale etc. In nefrite si in caz de ischemie renala, persistenta ionilor de sodiu in filtratul glomerular (redus cantitatiV) si tulburarile de reabsorbtie de la nivelul tubilor proximali si distali se soldeaza cu poliurie.
Perturbarea/anularea secretiei si reabsorbtiei poate fi consecinta dereglarii metabolismului tubular prin necroze locale, depozitare de amiloid la nivelul capsulei Bowmann si a interstitiului renal (in infectii cronicE), depozitare de proteine straine (toxine bacteriene, complexe atg-atC).
La pasari, in caz de hiperproteinoze se acumuleaza cantitati mari de urati (greu solubilI), care obtureaza lumenul tubular si induc anurie si cresterea uricemiei.
La nivelul ansei Henle si a canalelor colectoare are loc concentrarea si diluarea urinii, mecanisme fiziologice a caror perturbare se soldeaza cu hipostenurie (urina diluata, prin scaderea capacitatii de resorbtiE), hiperstenurie (urina concentrata, prin cresterea capacitatii de resorbtiE) sau izostenurie (urina izotona, prin pierderea capacitatii de diluare si concentrare a uriniI).
Tulburarile reglarii nervoase si endocrine (factori extrarenalI) pot influenta concentratia urinii, astfel: se reduce resorbtia urinara in caz de hiposecretie de ADH (diabetul insipiD), inducand aparitia poliuriei hipostenurice; se reduce sau aboleste resorbtia Na+ in insuficienta corticosuprarenaliana (hiposecretie de aldosteroN), cu aparitia hipostenuriei etc. Tulburarile de irigatie ale organului (factor renaL), prin reducerea filtratului glomerular, determina scaderea cantitatii de Na+ filtrat, ceea ce are drept consecinta micsorarea capacitatii de concentrare a urinii (hipostenuriE).



Insuficienta renala



Insuficienta renala (IR) este un complex de manifestari patologice care au drept cauza tulburarea echilibrului dintre capacitatea excretorie si necesitatile de eliminare din organism a substantelor reziduale, cu sau fara tulburarea homeostaziei mediului intern.
Alterarea functiei renale, in functie de procentul de nefroni afectati, se soldeaza cu:
- 50% - scade abilitatea de excretie a parathormonului, determinand hiperparathormonemie;
- 67% - reducerea capacitatii de concentrare a urinii, cu aparitia izostenuriei, poliuriei si a polidipsiei (la cainE) sau a uremiei (la pisicA);
- 75% - reducerea capacitatii de eliminare a ureei, creatininei, fosforului si sodiului, cu aparitia izostenuriei, hiperfosfatemiei si a hipertensiunii;
- 80% - reducerea capacitatii de excretie a gastrinei si a producerii de eritropoetina, cu aparitia gastroenteritelor si anemiei;
- 90% - reducerea capacitatii de excretie a potasiului si a ionilor de hidrogen, cu aparitia hiperpotasemiei si a acidozei.
In etiologia insuficientei renale sunt incluse trei categorii de factori: prerenali, renali si postrenali.


Etiologia insuficientei renale

(dupa Lewis, Morris si Hand, 1987)


Pre-renal

Hranire ad libitum


Dieta bogata in proteine




Dieta bogata in fosfor  fluxul renal  presiunea transcapilara la nivel glomerular, permeabilitatea si rata de filtrare Scleroza glomerulara




Nefrocalcinoza

Deshidratare


Hemoragie  volumul total de sange Reducerea fluxului renal Ischemie renala

 functiei cardiace


Soc
Anestezie  minut volumul sau presiunea sangvina
Obstructia fluxului sangvin Tromboza sau tumori

Post- renal


Calculi

Tumori


Paralizie Obstructionarea eliminarii urinii

Renal


Boli infectioase Leptospiroza, pneumonie, piometru, cistita, pielonefrita, Deteriorarea rinichiului




Nefrocalcinoza
Toxine Exogene: etilenglicol, medicamente, metele grele, compusi organici
Endogene: mioglobina, hemoglobina, hipercalcemie si hiperparathormonemie
Tulburari imunologice Atc antimembrana bazala glomerulara
Complexe Atg-Atc localizate in glomeruli Glomerulonefrite

Afectiuni congenitale


Neoplasme Deteriorarea rinichiului


Disfunctiile majore care apar in IR sunt:

- oligurie (IRA si faza finala a IRC);


- deshidratare, acidoza si hiperpotasiemie, in formele oligurice;
- poliurie (anterior fazei finale a IRC), polakiurie, nocturie, polidipsie;
- vomitare sau diaree;
- gingivita, stomatita, glosita sau ulcere orale;
- anorexie, slabire sau letargie;

- afectarea capacitatii reproductive;


- hiperglicemie;

- hiperlipidemie;


- scaderea imunitatii;

- anemie;


- tulburari de coagulare a sangelui;

- edem, ascita, hipoproteinemie;


- hipertensiune;

- osteodistrofie.



Disfunctii, efecte si simptome ale insuficientei renale

(dupa Lewis, Morris si Hand, 1987)


Disfunctie renala Efect Simptome


1. alterarea filtrarii glomerulare
2. absorbtiei tubulare • pierderea excesiva de constituienti ai organismului
• capacitatii de concentrare-diluare a urinii poliuriepolakiurienocturiepolidipsie
3.  sinteza de eritropoietina • reducerea eritropoezei anemie
4. secretia tubulara si excretia renala • retentia toxinelor (ex. compusi azotatI), hormonilor (ex. gastrinA) si a excedentului de minerale (ex. fosfoR) uremie
 acidul gastric gastroenterita, voma, diaree, stomatita, hipofagie, slabire
5. activarea vit. D • absorbtia calciului demineralizare osoasa  (Cap x (PP)



6.  degradarea parathormonului • hiperparathormonemie
7.  rata totala de filtrare glomerulara •  compensatorie a ratei de filtrare glomerulara in nefronii functionali deteriorarea rinichiului 

 nefrocalcinoza


Tabelul 8, p-8-25, din 1 Lewis, Morris, Hand, 1987


Oliguria apare in insuficienta renala acuta si in faza terminala a insuficientei renale cronice si are drept consecinta uremia, acompaniata deseori de hiperpotasemie. Uremia si hiperpotasemia induc letargie si depresie si in final cu coma. Absenta aportului de apa si alimente determina concomitent deshidratare, cu slaba perfuzie renala, factor care agraveaza afectiunea de baza.
Acidoza se observa in formele oligurice sau in cele poliurice grave si este consecinta reducerii eliminarii ionilor de sulfat, fosfat, acizi organici, hidrogen si amoniac. Retentia acestora este insotita de scaderea bicarbonatilor plasmatici, ceea ce determina acidoza metabolica.
Acidoza metabolica accentueaza osteodistrofia si catabolismul proteic, precum si favorizeaza patrunderea ionilor de hidrogen in celula, la schimb cu potasiul, care paraseste celula. Asocierea cu retentia renala a potasiului in cazurile de insuficienta renala grava, determina hiperpotasemie.
Poliuria este frecvent intalnita in insuficienta renala cronica, inainte de faza terminala si induce polakiurie, nocturie si polidipsie. Poliuria apare ca urmare a necesitatii de compensare a functiei renale afectate, prin cresterea cantitatii de lichid care ajunge la tubii uriniferi si prin scaderea gradientului de concentratie care asigura reabsorbtia tubulara la nivelul zonei medulare a rinichiului.
Vomitarea sau/si diareea se observa pe masura ce insuficienta renala avanseaza si este rezultatul excesului de suc gastric (aciD) indus de excesul de gastrina. Reducerea eliminarii gastrinei la nivel renal determina acumularea acesteia in plasma, cu stimularea secretiei gastrice si determinarea hiperaciditatii. Hiperaciditatea poate determina gastroenterita, voma si diaree.
Gingivita, stomatita, glosita sau ulcerele orale pot fi consecinta tulburarilor gastrice sau a actiunii toxinelor uremice asupra mucoaselor.
Anorexia, slabirea sau/si letargia sunt simptome frecvente la caini si pisici. La baza aparitiei letargiei si anorexiei stau pierderile de apa si indeosebi potasiu, consecutiv diareei si vomitarilor sau a acidozei si terapiei cu diuretice. Anorexia poate fi cauzata si de deficienta in zinc (mai ales consecutiv administrarii sarurilor de aluminiu pentru reducerea absorbtiei fosforuluI). Anorexia este agravata de vomitare, gingivita, stomatita, ulcere orale si diaree.
Diminuarea capacitatii reproductive este indusa de uremie si se manifesta cu scaderea libidoului, impotenta si sterilitate.
Hiperglicemia apare ca urmare a prezentei in sange a unor mari cantitati de antagonisti ai insulinei, cum sunt: hormonul de crestere, glucagonul, catecolaminele, hormonul paratiroidian, cortizolul, ureea, creatinina, potasiul, sau in cazul acidozei. In aceste cazuri insulinemia este normala sau doar usor crescuta, dar apare intoleranta la insulina datorita antagonistilor.
Hiperlipidemia se manifesta prin cresterea concantratiei serice de acizi grasi liberi, trigliceride si colesterol.
Hiperlipidemia apare prin doua mecanisme, astfel: prin cresterea concentratiei de glucagon (prin imposibilitatea eliminarii la nivel renaL), care induce lipoliza si inhibitia lipoproteinlipazei (eliminarea trigliceridelor din lipoproteinE) sau prin reducerea presiunii oncotice (pierderea de proteine la nivel renal si malnutritiE), care declanseaza compensator sinteza hepatica de colesterol.
Alterarea imunitatii se manifesta prin alterarea raspunsului inflamator, limfopenie si alterarea imunitatii mediate celular.
Anemia este in general de tip normocitar, normocrom si neregenerativa. Se constata scaderea hemoglobinei, hematocritului si a numarului de eritrocite sau apare poikilocitoza si fragilitate eritrocitara (cresterea creatininei si guanidinei in plasma animalelor uremice interfereaza cu pompa Na-K, alterand proprietatile membranarE).
Anemia apare ca urmare a reducerii eritropoezei (prin inhibitie uremica si prin scaderea eritropoietineI), a reducerii duratei de viata a eritrocitelor (eritrocitele cu fragilitate membranara mare sunt eliminate rapid din circulatiE) si a hemoragiilor (datorate cresterii presiunii sangelui si a coagulopatiiloR).
La pisica, fenomenul este rar intalnit, deoarece eritropoietina este produsa nu numai la nivel renal ci si in glomul carotic.
Coagulopatiile se manifesta dependent de prezenta sau nu a proteinuriei.
In cazul insuficientei renale fara proteinurie scade capacitatea de coagulare a sangelui ca urmare a reducerii capacitatii de aglutinare a trombocitelor si a scaderii tromboplastinei plachetare, induse de uremie. Astfel apar hemoragiile, asociate si cu hipertensiunea.
In prezenta proteinuriei creste capacitatea de coagulare a sangelui si apare tromboza, mai ales la nivel pulmonar. Tromboza este consecinta retentiei selective in plasma a moleculelor cu greutate moleculara mare (implicate in hemostaza – fibrinogen, factorul VIII) comparativ cu cele cu greutate mica (inhibitori ai coagularii – antitrombina III). Hipoalbuminemia induce de asemenea cresterea agregarii plachetare.
Edem, ascita, hipoproteinemie Apar consecutiv hipoalbuminemiei sau/si hipertensiunii induse de alterarea functiei glomerulare.
Hipoalbuminemia reduce presiunea oncotica a plasmei iar hipertensiunea creste presiunea hidrostatica si impreuna determina pierderea de lichide din patul vascular, cu reducerea volumului sangvin. Reducerea volumului sangvin determina scaderea presiunii in arterele renale, fenomen care va stimula secretia de aldosteron, via sistemul renina-angiotensina. Aldosteronul produce retentia de sodiu si apa, care nu pot fi retinute in patul vascular (datorita presiunii hidrostatice crescute si a celei oncotice scazutE) ci vor trece in tesuturi, aparand astfel edemele.
Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia, proteinuria si edemul exprima sindromul nefrotic. Prezenta sindromului nefrotic indica faptul ca proteinuria este suficient de avansata ca sa induca simptomele enumerate si este cauzat de glomerulopatii. Sindromul nefrotic se poate asocia sau nu cu azotemie.
Hipertensiunea are drept cauze majore urmatoarele:
- inabilitatea de a excreta suficient sodiu pentru a mentine echilibrul (se activeaza axa renina-angiotensina-aldosteron, cu cresterea rezistentei vasculare si retentie de sodiU);

- reducerea capacitatii venoase;


- alterarea activitatii adrenergicer;

- stimularea sistemelor renopresoare;


- supresarea renodepresorelor sau a prostaglandinelor;
- cresterea rezistentei periferice totale secundar anemiei;
- hiperparathormonemia.
Hipertensiunea produce necroza renala, fibrinoidoza, hialinoza si ocluzia capilarelor, care vor induce atrofia si scleroza cortexului renal, ischemie renala deteriorarea progresiva a parenchimului.
Hipertensiunea mai produce si hipertrofia ventriculului stang,evidentiata frecvent la caini cu insuficienta renala. Hipertrofia reduce rezerva cardiaca si predispune la ischemie miocardica, ce poate degenera in insuficienta cardica.
Osteodistrofia este in relatie cu hiperparatiroidismul secundar insuficientei renale si apare tarziu in evolutia insuficientei renale.
Demineralizarea oaselor se realizeaza prin pierderea capacitatii rinichiului de a:
- degrada hormonul paratiroidian - acumularea parathormonului in sange induce osteodistrofie;
- excreta fosforul - hiperfosforemia va induce hipertrofia paratiroidei prin excesul de productie de parathormon (hipofosforemianT);
- converti vitamina D la forma sa activa, ceea ce duce la scaderea absorbtiei calciului la nivel intestinal.
Excesul de calciu si fosfor din sange (datorat parathormonemiei crescutE) se va solda cu depunerea acestora cu precadere in rinichi (nefrocalcinozA), dar si in alte tesuturi moi (tesuturi periarticulare si perivasculare, mucoasa gastrica, pulmoni, peretii bronhiali, miocard, endocard, muschi intercostali etc.).
Acest fenomen apare de timpuriu, chiar daca nu sunt modificari evidente de insuficienta renala deoarece pierderea capacitatii de a excreta parathormonul se instaleaza inainte de afectarea altor functii renale.
Insuficienta renala poate fi acuta sau cronica.
Insuficienta renala acuta (IRA) se caracterizeaza prin reducerea brusca si severa a functiilor renale, cu posibilitatea revenirii la normal.
Insuficienta renala cronica (IRC) se caracterizeaza prin reducerea progresiva si ireversibila a numarului de nefroni functionali, ceea ce duce in final la sistarea functiei renale.
In faza finala a uremiei simptomele sunt urmarea actiunii compusilor toxici rezultati prin degradarea ureei si a toxinelor uremice care penetreaza bariera hematoencefalica. De asemenea, sunt incriminate si tulburarile homeostaziei hidroelectrolitice si acidobazice care altereaza permeabilitatea membranei celulare. Moartea survine prin stop cardiac consecutiv fibrilatiei ventriculare (hiperpotasemiE).


Modificarea proprietatilor urinii



Investigarea proprietatilor urinii poate constitui sursa unor informatii importante in diagnosticarea bolilor, atat renale cat si extrarenale, putand fi decelate modificari fizico-chimice specifice diferitelor stari patologice.
Modificari fizice si organoleptice:
• aspectul urinii este limpede la toate speciile, cu exceptia cabalinelor, la care aspectul tulbure-laptos este datorat prezentei bicarbonatului de calciu si fosfatilor, care precipita in contact cu aerul. Poliuria si acidifierea urinii la cabaline determina limpezirea acesteia. La celelalte specii, tulburarea urinii presupune de obicei alcalinizarea ei, prezenta puroiului sau prezenta celulelor si a sarurilor in exces.
• culoarea poate fi: brun cu reflexe verzui in caz de bilirubinurie (icteR), brun inchis pana la negru in caz de hemoglobinurie (hemolizA) sau de mioglobinurie (striviri musculare masive, eforturi musculare mari, miopatia mioglobinuricA), roscat cu limpezire prin sedimentare in caz de hematurie (afectiuni renale care intereseaza membrana filtranta sau leziuni hemoragice la nivelul tractului urinaR), etc. Urina lactescenta semnifica lipurie si este intalnita in diabet, pancreatita cronica, nefroza lipidica etc., iar decolorarea urinii poate fi urmarea poliuriei sau a retentiei urocromogenului.
• mirosul poate suferi modificari astfel: miros amoniacal in cazul urinii alcaline (denota staza urinara cu descompunerea urinii la nivelul cailor urinarE), miros de acetona in caz de diabet la caine sau cetoze la taurine, miros de medicamente in cazul administrarii de substante ce contin uleiuri eterice, antibiotice etc.
• spuma - persistenta acesteia semnifica proteinurie, colurie sau colalurie.
• densitatea urinii poate fi crescuta (hiperstenuriE) in caz de oligurie, diabet zaharat, glomerulonefrita etc. sau scazuta (hipostenuriE) in caz de poliurie, diabet, nefrite etc.


Modificari chimice:


• pH-ul urinar - acesta poate scadea in stari febrile, inanitie, diabet, nefrite, acidoza ruminala, metabolica sau respiratorie si poate creste in infectii urinare cu retentia urinii in vezica (prin descompunerea ureei in amoniaC), in alcaloza, consum crescut de bicarbonat de sodiu.
• proteinuria - in functie de greutatea moleculara, primele proteine care pot traversa filtrul renal sunt albuminele, urmate apoi de globuline si fibrinogen. Fiziologic, proteinuria se intalneste la femelele gestante si la nou-nascuti, dar si in urma unor eforturi fizice intense si in perioada de estru. Patologic, proteinuria este intalnita in insuficienta renala acuta, glomerulonefrita, pielonefrita, infarct renal, in infectii si inflamatii ale cailor urinare, in necroze pancreatice, obstructie intestinala, autoimunopatii renale, metastaze neoplazice etc.
• hematuria - prezenta hematiilor in urina poate fi constatata in nefropatii, in cazul hemoragiilor pe traiectul cailor genito-urinare sau in diatezele hemoragice. Hematuria prin afectarea rinichilor se datoreaza permeabilizarii endoteliului capilarelor glomerulare in urma congestiei, inflamatiei, trombozei, a stazei venoase sau consecutiv actiunii unor substante toxice. Hematurie se mai poate intalni in caz de TBC, tumori renale, traumatisme etc.
• hemoglobinuria - indica hemoliza intravasculara. Hemoliza poate apare in caz de intoxicatii (Cu, Pb, P), infectii streptococice, arsuri grave, consum masiv de apa rece, icter mecanic, administrare de substante hipotone, seruri hemolitice sau sange incompatibil sau prin parazitism endoglobular.
• leucocituria apare in procese inflamatorii ale parenchimului renal sau ale cailor urinare. Prezenta piocitelor denota existenta unor procese supurative.
• bilirubinuria si urobilinogenuria se intalnesc in hepatopatii. Bilirubina conjugata lipseste in urina de cabaline, ovine si feline.
• porfirinuria apare in caz de defecte de sinteza a hemoglobinei sau in hepatopatii.
• glucozuria apare datorita stresului sau efortului fizic excesiv (fiziologiC) sau in diabet zaharat, enterotoxiemie.
•cetonuria - apare in diabet zaharat la carnasiere, in caz de inanitie prelungita la animale adulte, la catei si pisici in caz de febra mare.


Modificari ale sedimentului urinar
Sedimentul urinar contine elemente organizate (celule epiteliale, leucocite, eritrocite, cilindri si cilindroizi, bacterii, fungi, levuri, spermatozoizI) si neorganizate (cristale, pigmenti, picaturi de grasimI). Cantitati reduse de sediment pot fi prezente in urina normala si proaspata, fara o semnificatie clinica.
Leucocitele in numar mare indica un proces inflamator pe tractul urogenital, iar piocitele un proces supurativ renal. Cilindrii urinari reprezinta un mulaj al tubilor distali si colectori, fiind constituiti din precipitate proteice pe care se fixeaza elemente celulare sau saruri minerale. Cilindrii pot fi: hialini, cerosi, epiteliali, granulosi, hematici, leucocitari, bacterieni sau mucosi, iar in cantitati mari semnifica nefrita acuta, nefroza necrotica sau stari de soc.
Cristalele pot fi de carbonat de calciu, fosfat de calciu, fosfat amoniaco-magnezian, acid uric, colesterol, cistina, tirozina, oxalat de calciu etc. Formarea cristalelor este favorizata de pH-ul urinii, concentratia substantei, concentrarea ionica, prezenta centrilor de cristalizare. La caine oxalatul de calciu indica tulburarea metabolismului glucidic, iar la cal este prezent in mod normal. In conditiile unui pH scazut, la caine se formeaza cristale de acid uric. Calculii urinari pot produce colica renala (prin actiune iritativA), hidronefroza sau retentie urinara.


Fiziopatologia excretiei extrarenale



In asigurarea homeostaziei organismului intervin si alte instante ce compenseaza tulburarile functiei renale, astfel: aparatul digestiv, pielea, aparatul respirator si glanda mamara.
Aparatul digestiv contribuie la eliminarea substantelor reziduale (uree, ac. uric, creatininA) sau nemetabolizabile (toxice sau netoxicE), introduse in organism in scop terapeutic sau rezultate in urma unor tulburari metabolice. In diferite stari patologice renale cu uremie, cand se elimina uree prin tubul digestiv, se altereaza functia digestiva, fara compensarea deficitului renal.
Pielea (gl. sudoriparE) poate avea functia excretorie perturbata in infiltratiile edematoase din hiperfunctia tiroidiana, in leziuni distrofice din hipovitaminoza A, in parazitoze. Eliminarea vicarianta a unor substante iritante poate determina tulburari functionale sau structurale la nivelul acesteia (prurit, petesii, eruptii urticariformE).
Pe cale respiratorie se va influenta negativ realizarea functiei de excretie daca are loc micsorarea suprafetei de ventilatie (pneumopatiI).
Glanda mamara contribuie la realizarea functiei de excretie prin lapte. Eliminarea toxinelor, a substantelor medicamentoase etc., este afectata in tulburari ale glandei mamare care impiedica eliminarea secretiei lactate.


 

  Alte articole medicale Fiziologie:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai
 
 
Copyright © 2008- 2014 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor