mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  

Diabet zaharat
Index » Boli si tratamente » Diabet zaharat
» Complicatiile cronice ale diabetului

Complicatiile cronice ale diabetului


Share



Medicamentele antidiabetice existente nu reinstaleaza ho-meostazia fiziologic normala a glucozei, iar utilizarea lor, oricat de intensa, nu reuseste sa mentina glicemia in limite normale. Din acest motiv, exista pora grea a complicatiilor cronice care ar trebui sa ne faca sa combatem cu toate mijloacele factorii ce duc la aparitia diabetului.
Complicatiile cronice ale diabetului afecteaza multe organe si sisteme si raspund de majoritatea suferintelor si deceselor legate de aceasta boala.
Complicatiile cronice se pot imparti in complicatii sculare si nesculare.
Complicatiile sculare, la randul lor, se impart in complicatii microsculare (retinopatie, neuropatie si nefropatie) si macros-culare (boala coronariana, arteriopatie periferica si boala sculara cerebrala).

Cuprins:

Complicatii

Complicaţiile oftalmologice ale diabetului.

Tratamentul retinopatiei diabetice.

Tratamentul nefropatiei diabetice.

Complicaţiile macrovasculare

. ateroscleroză coronariană.

Complicaţii infecţioase

Alte complicaţii ale diabetului


Complicatii

sus sus
Complicaţiile nevasculare includ: pareza gastrică, infecţiile şi modificările cutanate.


Riscul complicaţiilor cronice creşte în funcţie de durata hipergli-cemiei şi, de obicei, se manifestă în al doilea deceniu al creşterii glucozei în sânge.
Deoarece adesea diabetul de tip 2 are o lungă perioadă asimpto-matică de hiperglicemie, multe persoane cu diabet de tip 2 prezintă complicaţii deja în momentul stabilirii diagnosticului.
Atât în diabetul de tip 1, cât şi în cel de tip 2, complicaţiile microvasculare se datorează hiperglicemiei cronice. Numeroase studii au demonstrat că scăderea hiperglicemiei cronice previne sau întârzie retinopatia, neuropatia şi nefropatia. Desigur, în dezvoltarea unei anumite complicaţii intervine şi factorul genetic.
Rolul hiperglicemiei în apariţia complicaţiilor macrovasculare este mai puţin concludent. Totuşi la bolnavii cu diabet de tip 2, boala coronariană şi mortalitatea prin infarct miocardic survin mai frecvent de 3,7 ori la bărbaţi şi de 5,9 ori la femei. Un rol important îl joacă şi dislipidemia şi hipertensiunea arterială.

Hiperglicemia poate duce la complicaţii cronice pe mai multe căi:
1. Cantitatea crescută de glucoza intra- şi extracelulară poate reacţiona neenzimatic cu aminoacizii, ducând la formarea de produşi de glucozilare. în organismul uman, proteinele sunt glucozilate uşor, în funcţie de nivelul glucozei sanguine. Această glucozilare neenzimatică este nespecifică şi include o gamă largă de proteine, inclusiv hemoglobina, ţesutul colagen, laminina, LDL şi proteinele nervilor periferici (rubulina). Produşii de glucozilare se acumulează în diferite ţesuturi (inclusiv rinichii şi vasele sanguine) şi contribuie la lezarea celulelor prin diferite mecanisme (stimularea citokinelor, activarea complementului, stimularea factorului de creştere).
Produşii de glucozilare stimulează şi reacţiile oxidative şi sunt rezistenţi la degradarea naturală. Aceste substanţe accelerează ateroscleroza, favorizează disfuncţia glomerulară, scad sinteza de oxid nitric (monoxid de azot), produc disfuncţie endotelială şi alterează compoziţia şi structura matricei extracelulare. Nivelul seric al acestor produşi se corelează cu nivelul glicemiei şi, pe măsură ce rata filtrării glomerulare scade, concentraţia lor în sânge creşte.

2. Când glicemia este crescută, o parte din glucoza este convertită în sorbitol, care se acumulează în celule, alterează potenţialul redox, produce leziuni celulare osmotice, scade activitatea antioxidantă de glutation, generează specii reactive de oxigen şi duce la disfuncţii celulare.
3. Hiperglicemia creşte formarea de diaciglicerol, care va activa proteinkinaza C care joacă un rol important în proliferarea celulară şi permeabilitatea vasculară.
4. Hiperglicemia poate altera funcţia celulară şi prin formarea de specii reactive de oxigen (superoxid, peroxid .de hidrogen), prin activarea citokinelor (angiotensin II, endotelin) prin stimularea factorului de creştere şi înlăturarea glicozaminoglicanilor din membrana bazală.
Scăderea hiperglicemiei reduce retinopatia proliferativă şi nepro-liferativă cu 47%, microalbuminuria cu 39%, nefropatia clinică cu 54% şi neuropatia cu 60%.
Tratamentul intensiv al hiperglicemiei ar da un câştig de 7,7 ani pentru vedere, 5,8 ani pentru nefropatia terminală şi 5,6 ani în cazul amputării membrului inferior.

Dacă s-ar combina toate complicaţiile, bolnavii cu un tratament intensiv al diabetului ar avea 15,3 ani de viaţă fără complicaţii microvasculare sau neurologice, în comparaţie cu cei care urmează tratamentul standard. Aceasta înseamnă un plus de 5,1 ani de speranţă de viaţă pentru cei trataţi intens.
Un studiu efectuat în Anglia, timp de peste 10 ani, asupra a 5000 de diabetici de tip 2, a arătat că scăderea cu 1% a HbAlc se asociază cu o diminuare cu 35% a complicaţiilor microvasculare.
O altă constatare extrem de valoroasă este că menţinerea valorilor tensiunii arteriale la nivelul cât mai apropiat de normal scade mult complicaţiile micro- şi macrovasculare. Mai mult chiar, efectele benefice ale reducerii tensiunii arteriale au fost mai mari decât cele ale scăderii glicemiei.

De exemplu, scăderea tensiunii arteriale la 144/ 82 mmHg a redus riscul decesului legat de diabet, accidente vasculare cerebrale, nefropatie, retinopatie şi insuficienţă cardiacă cu 32% până la 56%. In ciuda faptului că terapia cu insulina se asociază cu creşterea în greutate, agravarea rezistenţei Ia insulina şi hiperin-sulinemie, datele existente pledează în favoarea unui control strict al glicemiei la diabetici. Atitudinea fatalistă "cum o vrea Domnul" este inacceptabilă tocmai din partea credincioşilor care trebuie să ştie că Domnul nu vrea nici pierderea vederii, nici necesitatea dializei renale sau a unei amputaţii.
Din acest motiv, măsurile de prevenire şi combatere printr-un stil de viaţă sănătos sunt atât de importante.

Complicaţiile oftalmologice ale diabetului.

sus sus
în Statele Unite, diabetul este principala cauză de pierdere a vederii între vârsta de 20 şi 74 ani. Şansa unui diabetic de a-şi pierde vederea este cu 25 de ori mai mare decât a unei persoane nediabetice şi se datorează retinopatiei diabetice şi edemului macular.
Retinopatia diabetică este alterarea progresivă a microvaselor retiniene, ducând la zone de retină neperfuzată, la permeabilitate vasculară crescută şi la o proliferare patologică a vaselor retiniene.
Aproximativ 10-15% dintre bolnavii cu diabet de tip 1 ajung să-şi piardă vederea.
în diabetul de tip 2, frecvenţa pierderii vederii este mai mică, însă numărul mult mai mare de îmbolnăviri face ca şi cifra totală să fie mai mare.
Retinopatia diabetică este clasificată în două stadii: neprolife-rativă şi proliferativă.
1. Primele modificări patologice realizează retinopatia diabetică neproliferativă uşoară, care, la pacienţii cu diabet de tip 1, apare la 3-5 ani de la stabilirea diagnosticului. Primele semne ale retinopatiei neproliferative sunt microanevrismele, care apar cel mai des în zonele de ocluzie capilară (microtromboze în urma leziunilor endoteliale şi a modificărilor de coagulare datorate diabetului).

Apoi, creşterea permeabilităţii vasculare duce la hemoragii sub forma unor pete (rotunde, cu marginile şterse) şi exsudate moi, ca nişte umflături albe sau cenuşii ("cotton-wool spots"). în aceste stadii iniţiale ale retinopatiei, acuitatea vizuală în general nu este afectată.
Pierderea capilarelor şi ischemia care rezultă duc la retinopatia neproliferativă severă, cu hemoragii retiniene extinse, exsudate şi microanevrisme. Retinopatia neproliferativă se găseşte la aproape toate persoanele cu un diabet de peste 20 de ani.
2. Hipoxia (irigarea insuficientă) retiniana duce la formarea de vase noi, care caracterizează retinopatia proliferativă. Aceste vase nou-for-mate apar în apropierea nervului optic şi/sau a maculei şi se rup cu uşurinţă, ducând la hemoragii vitroase, fibroză şi, în cele din urmă, la dezlipiri de retină, factorul cel mai important al pierderii vederii.

Tratamentul retinopatiei diabetice.

sus sus
Cel mai eficient tratament este prevenirea (profilaxia). Controlul intensiv al glicemiei şi al tensiunii arteriale vor întârzia dezvoltarea sau vor încetini progresul retinopatiei atât în diabetul de tip 1, cât şi de tip 2. De asemenea, se vor trata hiperlipidemia şi nefropatia (pentru ambele, cel mai indicat este regimul vegetarian) şi se vor face examene oftalmologice în timpul gravidităţii, mai ales în primul trimestru. Persoanele cu retinopatie cunoscută sunt candidate pentru fotocoagulare profilactică la începutul tratamentului. Fotocoagularea laser are un rol important în păstrarea vederii.
Pentru identificarea persoanelor cu un risc mare de retinopatie şi pierderea vederii, examenul oftalmologie trebuie efectuat de specialişti cu experienţă, în decurs de 3 până la 5 ani de la diagnosticul diabetului de tip 1 şi în momentul diagnosticării diabetului de tip 2, deoarece leziunile oculare incipiente nu sunt observate de bolnavi, întrucât copiii dezvoltă rar retinopatia înainte de pubertate, pacienţii cu diabet de tip 1 nu trebuie examinaţi înainte de vârsta de 10 ani.

Aspirina NU influenţează evoluţia retinopatie) diabetice.
Cercetări recente arată că 7% dintre pacienţii în stadiul de prediabet, prezintă deja leziuni retiniene.
. Nefropatia diabetică. Rinichii sunt filtrul prin care se elimină produşii rezultaţi din metabolism, precum şi toate celelalte substanţe ajunse în sânge, care trebuie să fie îndepărtate. Filtrarea se face prin pereţii capilarelor din glomeruli (unităţile funcţionale ale rinichilor). La diabetici, pereţii capilarelor sunt îngroşaţi şi orificiile microscopice care funcţionează ca un filtru prezintă defecţiuni. Lezarea epiteliului glomerular permite pierderea prin urină a unei cantităţi crescute de proteine. Când orificiile din epiteliul capilarelor glomerulare sunt astupate, glomerulii îşi pierd funcţia de filtru şi se acumulează în sânge o serie de substanţe ce ar trebui eliminate - de exemplu creatinina rezultată din metabolismul muscular. Insă creatinina serică nu redă fidel funcţia renală, deoarece, la majoritatea bolnavilor, creşte numai după ce 50% din funcţia renală s-a pierdut. Din acest motiv, se recomandă aprecierea funcţiei renale cu aşa-numitul clearance de creatinina, care este normal când este peste 90 ml/min, şi patologic când este sub 60 ml/min.

Insuficienţa renală datorată diabetului, este principala cauză de morbiditate şi mortalitate, în special la bolnavii cu diabet de tip 1, afectând 30-35% dintre pacienţi. Persoanele cu nefropatie diabetică prezintă, aproape totdeauna, şi retinopatie diabetică. Deşi în diabetul de tip 2 frecvenţa nefropatiei este numai pe jumătate în comparaţie cu diabetul de tip 1, în parte şi datorită duratei de viaţă mai reduse, din cauza bolii, totuşi diabeticii de tip 2 alcătuiesc majoritatea celor ce fac dializă renală. La începutul capitolului despre complicaţii, am prezentat pe scurt mecanismele prin care hiperglicemia duce la distrugerea capilarelor renale şi la insuficienţă renală. Hiperglicemia şi hipertensiunea arterială sunt duşmanii cei mai mari ai rinichilor. Se ştie că 80-90% dintre diabetici sunt şi hipertensivi. Iniţial rinichii sunt "victima" diabetului şi/sau a hipertensiunii arteriale. Ulterior, iau rolul de "făptaş", crescând tensiunea arterială, ceea ce va accelera pierderea funcţiei renale.
Fumatul accelerează declinul funcţiei renale! In timpul fumatului unei ţigări, tensiunea sistolică creşte cu 20 mmHg şi diastolica cu 10 mmHg. Riscul unui diabetic care fumează de a dezvolta nefropatia, retinopatia şi coronaropatia creşte de 8 ori în comparaţie cu cel al unui nefumător.

După 5 până la 10 ani de evoluţie a diabetului de tip 1, aproximativ 40% dintre bolnavi încep să excrete prin urină cantităţi mici de proteine. Microalbuminuria este definită ca eliminarea între 30 şi 300 mg proteine, în urina din 24 de ore sau 30-300 de micrograme pe miligram de creatinina, dintr-o probă de urină luată pe loc (metoda preferată).
Apariţia microalbuminuriei (semnul nefropatiei incipiente) în diabetul de tip 1 este un semn important care arată evoluţia spre proteinuria evidentă (în care se elimină prin urină, zilnic, peste 300 mg proteine) sau chiar nefropatia manifestă.
Odată ce proteinuria s-a instalat, urmează un declin constant al raţiei de filtrare glomerulară şi aproximativ 50% dintre pacienţi ajung la insuficienţă renală terminală în 7-10 ani. Scăderea duratei de viaţă a diabeticilor ţine în special de modificările renale.
Dar există şi o veste bună: modificările patologice iniţiale şi excreţia de albumină (proteine) sunt reversibile prin normalizarea glicemiei şi cu regim sărac în proteine. în momentul în care se dezvoltă nefropatia evidentă, modificările sunt ireversibile.

Nefropatia din diabetul de tip 2 se deosebeşte de cea din diabetul de tip 1, prin următoarele aspecte:
1. Microalbuminuria sau nefropatia evidentă poate fi prezentă când se stabileşte diagnosticul de diabet de tip 2, reflectând lunga perioadă asimptomatică a bolii. 2. Hipertensiunea arterială însoţeşte mai des microalbuminuria sau nefropatia manifestă în diabetul de tip 2.
3. în diabetul de tip 2, microalbuminuria are o valoare de prognostic mai mică în ce priveşte progresul nefropatiei.
4. Albuminuria în diabetul de tip 2 poate fi secundară unor factori nelegaţi de diabet, cum ar fi hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă, afecţiune a prostatei sau o infecţie.
Bolnavii cu diabet sunt predispuşi Ia leziuni renale toxice induse de substanţele de contrast folosite pentru examene radiologice. Din acest motiv vor fi bine hidrataţi înainte şi după expunerea la substanţe de contrast. Acetilcisteina 600 mg de doua ori zilnic, cu o zi înainte şi în ziua examenului îi protejează pe bolnavii cu un risc crescut (cu o creatinină serică mai mare de 2,4 mg/dl) de nefrotoxicitatea substanţelor de contrast.

Tratamentul nefropatiei diabetice.

sus sus
Ştiind că prevenirea este tratamentul optim, microalbuminuria trebuie depistată în stadiul iniţial. Măsurile eficiente pentru a încetini progresul de la microalbuminurie la nefropatia evidentă sunt:
- normalizarea glicemiei (bolnavii sunt atât de delăsători, pentru că hiperglicemia nu doare);
- controlul strict al tensiunii arteriale (chiar şi medicii sunt foarte toleranţi în acest domeniu);
- administrarea de inhibitori ai enzimei ce converteşte angiotensina (de ex. Enalapril) sau substanţe ce blochează receptorii de angiotensina II (de ex. Irbesartan)
- tratamentul dislipidemiei;
- reducerea aportului de proteine la 0,5-0,6 g pe kilogram de greutate, care se va calcula la greutatea normală (de obicei, bolnavii sunt obezi);
.- deoarece 95% dintre diabeticii cu proteinurie sunt sensibili la sare, se vor evita produsele alimentare preparate industrial, apele minerale bogate în sodiu, mezelurile şi brânzeturile, iar zarzavaturile şi legumele vor fi fierte fără sare.

La diabeticii fără proteinurie, tensiunea arterială trebuie menţinută sub 130/80 mmHg. La persoanele cu microalbuminurie, tensiunea arterială trebuie să fie sub 125/75 mmHg.
Merită amintită lucrarea publicată într-o revistă de nefrologie, privind efectul regimului hipoproteic în stadiul foarte avansat al insuficienţei renale, când creatinină serică era de peste 10 mg/dl (normal până la 1,2 mg/dl). Hrănirea numai cu 0,25-0,54 g proteine pe kilogram de greutate corporală a ameliorat aproape toate simptomele uremice (în uremie, majoritatea substanţelor de eliminat rezultă din metabolismul proteinelor). Ureea sanguină a scăzut la 43 mg/dl, în timp ce la grupul de control era de 112 mg/dl, bicarbonatul, potasiul, fosforul şi calciul s-au menţinut în limite normale (în timp ce grupul de control prezenta hiperkaliemie, hiperfosfatemie şi hipercalcemie). Dieta hipoproteică ameliorează complicaţiile specifice insuficienţei renale cronice, inclusiv acidoza metabolică, hiperparatiroidismul, neuropatia periferică şi rezistenţa la insulina. Restricţia de proteine n-a dus la pierdere ponderală, iar proteinemia totală, albuminemia şi transferina s-au menţinut în limite normale, în timp ce la grupul de control hemoglobina, hematocritul şi greutatea au scăzut mult.

Viteza alterării funcţiei renale a fost mult mai înceată la bolnavii cu regim hipoproteic, decât la grupul de control. In timp ce toţi pacienţii din grupul de control au trecut la dializă renală în decurs de 6 luni de la atingerea creatininemiei de 10 mg/dl, 58% dintre pacienţii cu regim hipoproteic n-au ajuns la dializă nici după un an, iar la 10%, dializa a putut fi amânată pentru mai mult de 5 ani. Regimul hipoproteic a favorizat suprimarea acidozei metabolice şi scăderea uremiei, cu ameliorarea poftei de mâncare, a stării de nutriţie şi a condiţiei fizice.
Studii efectuate cu diabetici de tip 1 au arătat că, înlocuind jumătate din cantitatea de proteine animale cu proteine de soia, albuminuria a scăzut mult.
Deoarece miturile dispar foarte greu, deseori, bolnavilor cu nefropatie diabetică li se recomandă ca sursă de proteine brânza de vaci. Un studiu efectuat în Departamentul de nutriţie de la Univer-sity of Illinois at Urbana-Champaign, Urbana, SUA, a arătat că la diabeticii cu nefropatie, consumul de proteine de soia, în comparaţie cu cazeina, a scăzut excreţia urinară de albumină şi în plus a crescut colesterolul "bun" HDL.

Autorii subliniază faptul că, pe lângă efectul asupra nefropatiei, proteina de soia influenţează în mod pozitiv şi factorii de risc pentru boala coronariană, întâlnită atât de frecvent în diabetul de tip 2.
Când nefropatia progresează spre stadiile finale, va fi nevoie de hemodializă. Diabeticii tolerează mult mai greu uremia decât nediabeticii.
Transplantul renal, de la o rudă în viaţă, este tratamentul preferat, dar va necesita medicaţie imunosupresivă pentru restul vieţii.
In ultimul timp, se transplantează concomitent rinichii şi pancreasul.
Nefropatia glomerulară nu este singura entitate ce afectează aparatul urogenital al persoanelor cu diabet. Bacteriuria asimpto-matică şi pielonefrita se întâlnesc de două ori mai frecvent la femeile diabetice, datorită disfuncţiei vezicale, perfuziei sanguine defectuoase şi glicozuriei. La diabetici se întâlnesc mai frecvent şi necroza papilară şi stenoza arterei renale.
. Neuropatia diabetică survine la 50% dintre persoanele care suferă de mult timp de diabet de tip 1 şi 2.

Nervii sunt deosebit de sensibili faţă de hiperglicemie. Neuropatia diabetică se poate manifesta ca polineuropatie, mononeuropatie şi/ sau ca neuropatia sistemului nervos autonom. Dezvoltarea neuro-patiei merge paralel cu durata diabetului şi valorile glicemiei. Se pierd atât fibrele nervoase cu mielină, cât şi cele fără melină.
De obicei, neuropatia diabetică este simetrică, dar poate fi şi focală, mai ales la bolnavii în vârstă, cu diabet de tip 2. în ţările industriale, diabetul este cauza cea mai frecventă de neuropatie si este principala cauză a ulceraţiilor ce nu se vindecă, precum şi a amputaţiilor de membre inferioare.
a. Polineuropatia distală simetrică este sindromul neurologic cel mai frecvent întâlnit în diabet. Procesul implică toţi nervii somatici, însă are o puternică predilecţie pentru nervii senzitivi-motori distali de la membrele inferioare şi superioare. Sunt afectate în mod preferenţial fibrele senzitive.

Afecţiunea cuprinde atât fibrele mici, nemielinizate (transmiţând durerea şi temperatura), cât şi fibrele mari, mielinizate (care transmit atingerea, vibraţiile şi propriocepţia).
Chiar dacă pierderea sensibilităţii se întâlneşte cel mai des, pot surveni şi hiperestezia, parestezia şi disestezia. Simptomele includ senzaţia de amorţeală, furnicături, înţepături sau arsuri, care încep la picioare şi se întind proximal. Uneori apar dureri care, de obicei, afectează membrele inferioare, fiind prezente şi în repaus, agravându-se noaptea.
Cu progresul neuropatiei, durerea diminuează şi, în cele din urmă, dispare, persistând însă un deficit senzitiv al membrelor inferioare.
Examenul clinic arată pierderea sensibilităţii, pierderea reflexelor şi anomalii în perceperea poziţiei.
b. Mononeuropatia, adică disfuncţia unui nerv izolat, cranian sau periferic, survine mai rar decât polineuropatia. Afectarea celui de-al treilea nerv cranian se întâlneşte cel mai des şi se anunţă prin diplopie (vedere dublă). Examenul clinic evidenţiază ptoza palpebrală, oftalmoplegia, cu reflexe pupilare la lumină normale.

c. Neuropatia autonomă (a sistemului nervos vegetativ) poate afecta mai multe sisteme: cardiovascular, gastrointestinal, genitourinar, sudomotor şi metabolic. Neuropatia autonomă, afectând sistemul cardiovascular, poate produce tahicardie de repaus şi hipotensiune ortostatică (datorită insuficienţei răspunsului vasoconstrictor simpatic şi tulburării reflexelor cardiace).


Neuropatia autonomă a tractului gastrointestinal se manifestă, cel mai des, prin constipaţie. Uneori se întâlneşte diareea, ce poate surveni din multiple cauze, ca: hipermotilitate (datorită absenţei inhibiţiei simpatice), hipomotilitate (cu un exces de produşi rezultaţi din înmulţirea microbilor din lumenul intestinal), deficitul de suc pancreatic şi acţiunea iritantă a sărurilor biliare.
Gastropareza este deosebit de neplăcută, manifestându-se prin balonări, saturare precoce, greaţă şi vărsături.
Alterarea inervaţiei parasimpatice duce la hipotonia vezicii urinare, evacuare incompletă, pierdere de urină şi incontinenţă prin "preaplin".

Hiperhidroza (transpiraţia excesivă) extremităţilor superioare şi anhidroza (lipsa transpiraţiei) membrelor inferioare, rezultând din
disfuncţia sistemului nervos simpatic, poate favoriza infecţiile cutanate, uscăciunea tegumentelor, apariţia de fisuri, ragade şi hiper-keratoze. Microtraumatismele produc uşor leziuni ce favorizează dezvoltarea microbilor şi apariţia ulceraţiilor.
Tratament. în neuropatia diabetică se obţin rezultate bune cu ajutorul hidro-terapiei alternante. Fie că se practică duşurile alternative cald/rece, fie băile la membrul afectat: 3 minute în apă caldă (40° C) şi 30 se-cunde apă rece, care se repetă de mai multe ori în cursul unei şedinţe. Procedurile se vor efectua dimineaţa şi seara.
Pentru uscăciunea tegumentelor se recomandă aplicarea de două ori pe zi de loţiuni sau creme cu un conţinut mare de apă. Cremele grase sunt contraindicate.
Neuropatia autonomă poate duce la incapacitatea de a sesiza în mod adecvat hipoglicemia, expunând bolnavul la o hipoglicemie severă şi complicând eforturile de a ameliora controlul glicemiei.

Complicaţiile macrovasculare

sus sus
Diabetul se asociază cu o frecvenţă mai mare cu arteriopatia periferică, insuficienţa cardiacă, boala coronariană, infarctul miocardic şi decesul subit. Diabetul constituie un factor de risc major pentru bolile cardiovasculare, intrând în aceeaşi categorie cu fumatul, hipertensiunea arterială şi hiperlipi-demia. Persoanele cu diabet, fără infarct în antecedente, prezintă acelaşi risc pentru o boală coronariană ca şi cele nediabetice, care au suferit deja de un infarct.
In grupa de populaţie cu vârsta între 55 şi 74 ani, 9% sunt diabetici cunoscuţi, iar 17-27% sunt încă nediagnosticaţi, în stadiul predia-betic, cu o toleranţă Ia glucoza alterată..
Hiperglicemia lezează arterele şi inima. Statisticile arată că din 5 diabetici, 4 mor de boli cardiovasculare (în populaţia "normală" numai fiecare al doilea). 75% dintre decesele prin ateroscleroză survin datorită bolii coronariene şi insuficienţei cardiace şi 25% datorită accidentelor vasculare cerebrale. Riscul pentru modificările vasculare începe deja la limita superioară a glicemiei normale. Numai 25% dintre bolnavii cu infarct miocardic nu suferă de diabet sau prediabet.

. ateroscleroză coronariană.

sus sus
La diabetici, se manifestă mai precoce, este mai severă decât la persoanele fără diabet şi mai are unele caracteristici care merită să fie reţinute:
. evoluţia este, adesea, asimptomatică. Datorită neuropatiei, durerile precordiale pot lipsi ("ischemia mută") sau se manifestă sub forma dispneei de efort, ceea ce îngreuiază şi întârzie diagnosticul;
. angiografia coronariană evidenţiază o afectare difuză a arterelor coronariene, cu stenoze localizate periferic;
. boala prezintă o evoluţie rapidă, în funcţie de corectarea tulburării metabolice;
. rezultatele terapiei intervenţionale (angioplastie şi stent) sunt mai puţin bune - după dilataţia cu balonul, rata recidivelor este mai mare;
. plăcile de aterom se rup mai uşor şi agregarea trombocitară este mai mare;
. în majoritatea cazurilor, există şi o microangiopatie concomitentă. Prognosticul bolii coronariene sau al infarctului miocardic este mai rău la diabetici decât la nediabetici. La persoanele cu diabet, boala coronariană afectează mai multe artere.
Diabetul de tip 2 creşte riscul decesului prin boală cardiovasculară de trei ori la bărbaţi şi de cinci ori la femei. De obicei, femeile diabetice au lipidemia şi tensiunea arterială mai crescute decât bărbaţii.

Când se însoţeşte de alţi factori majori de risc cardiovascular, cum ar fi hipertensiunea arterială, dislipidemia şi fumatul, diabetul creşte mult frecvenţa complicaţiilor macrovasculare. De exemplu, riscul de 3-5 ori mai mare al infarctului la diabetici creşte de 8 ori în prezenţa hipertensiunii arteriale şi este de 20 de ori mai mare când hipertensiunea se asociază cu dislipidemia. Fumatul creşte riscul şi mai mult.
Pe lângă dislipidemie, hipertensiune arterială, obezitate, sedentarism şi fumat, alţi factori de risc la diabetici sunt microalbuminuria, proteinuria, creşterea creatininei serice şi tulburarea funcţiei trom-bocitelor.
Rezistenţa Ia insulina, reflectată prin nivelurile crescute de insulina serică, se asociază cu un risc crescut de complicaţii cardiovasculare, indiferent dacă persoana respectivă suferă sau nu de diabet. Hiperinsulinemia în sine poate contribui la boala macrovasculară, prin stimularea celulelor endoteliale şi musculare netede, prin creşterea factorilor de coagulare şi a fibrinogenului şi prin scăderea activităţii fibrinolitice.
La diabetici, riscul unui accident vascular cerebral este de 3 ori mai mare decât la nediabetici.

. Suferinţa miocardului în diabet. Chiar şi în absenţa bolii coronariene, bolnavii cu diabet prezintă mai des o disfuncţie ventriculară stângă şi insuficienţă cardiacă.
Mecanismele prin care diabetul creşte riscul cardiopatiei sunt: hiperlipidemia, hipertensiunea arterială, fibrinoliza alterată, dis-funcţia endotelială şi diminuarea funcţiei sistemului nervos simpatic. In loc de a folosi glucoza, inima diabeticului devine dependentă de metabolismul acizilor graşi, ceea ce creşte susceptibilitatea faţă de ischemie. In plus, oxidarea unei cantităţi mari de acizi graşi poate duce la o acumulare de specii reactive de oxigen, ceea ce până la urmă va scădea capacitatea miocardului de a oxida acizii graşi.
Tratamentul bolii coronariene la diabetici este acelaşi ca si la persoanele fără diabet, deşi procedurile de revascularizare, inclusiv intervenţiile coronariene percutanate (dilatare cu balon, stent) şi operaţiile bypass sunt mai puţin eficiente. Rata restenozării este mai mare.

Rezultate bune se obţin cu inhibitorii enzimei ce convertesc angio-tensina (Enalapril) sau cu antagoniştii receptorilor angiotensinei II (aşa-numitul grup al sartanelor). Nu se vor uita nici medicamentele ce diminuează agregabilitatea trombocitelor. {Heart 2006; 92:296-300)
. Hipertensiunea arterială (140/90 mmHg sau mai mult) afectează majoritatea persoanelor suferind de diabet, în funcţie de tipul de diabet, vârstă şi obezitate. Hipertensiunea arterială este prezentă la 40% dintre diabeticii de tip 1 şi la 70% dintre diabeticii de tip 2, constituind un factor de risc major pentru boala coronariană şi complicaţiile microvasculare, ca retinopatia şi nefropatia. Prezenţa hipertensiunii arteriale la diabetici, dublează riscul bolii cardiovasculare.
în diabetul de tip 1, hipertensiunea arterială este adesea rezultatul nefropatiei. în diabetul de tip 2, hipertensiunea poate fi prezentă ca o componentă a sindromului metabolic (alături de obezitate, hiperglicemie şi dislipidemie).

Numeroase studii au demonstrat efectele benefice (scăderea numărului infarctelor miocardice şi cerebrale, precum şi a nefropatiei) în urma coborârii tensiunii arteriale sub 130/80 mmHg la persoanele care suferă de diabet. Iar analizele epidemiologice arată că, la diabetici, tensiunea arterială mai mare de 115/75 mmHg se asociază cu o rată mai mare de evenimente cardiovasculare, precum şi de o mortalitate mai mare.
Reducerea ingestiei de sare şi a greutăţii corporale (atunci când este cazul), creşterea consumului de fructe şi de zarzavaturi, evitarea grăsimilor animale şi creşterea activităţii fizice, pe lângă scăderea valorilor tensionale, influenţează favorabil glicemia şi grăsimile din sânge.
. Dislipidemia constituie o problemă deosebită la orice diabetic. Cele mai frecvent întâlnite tulburări lipidice la diabetici sunt: nivelul crescut al trigliceridelor (a lipoproteinelor legate de trigliceride VLDL), scăderea colesterolului "bun" HDL, ca şi prezenţa moleculelor mici cu densitate mare de LDL (colesterolul "râu"). Particulele mici şi dense de LDL sunt deosebit de aterogene, deoarece sunt glucozilate mai uşor şi sunt mai susceptibile la oxidare.

Fiindcă trigliceridele sunt transportate în lipoproteine care conţin şi ceva colesterol (VLDL) şi colesterolemia totală este crescută.
Deoarece, datorită rezistenţei la insulina, hormonul nu poate inhiba lipoliza (desfacerea grăsimilor din depozite), nivelul acizilor graşi în sânge este ridicat. Şi, pentru că şi musculatura scheletală este rezistentă la insulina, ea nu poate metaboliza acizii graşi liberi decât în cantităţi mici. Din aceste motive, trigliceridele sunt preluate de ficat şi înmagazinate, dând naştere la "ficatul gras".
Tratamentul dislipidemiei urmăreşte scăderea colesterolului LDL sub 70 mg/dl, creşterea colesterolului HDL la peste 40 mg/dl la bărbaţi
şi la peste 50 mg/dl la femei şi scăderea trigliceridemiei. Aceste măsuri scad complicaţiile macrovasculare şi mortalitatea la diabetici.
Trigliceridele, în mod ideal, n-ar trebui să fie peste 50 mg/dl, însă se tolerează până la 130 mg/dl, iar colesterolemia totală n-ar trebui să depăşească 130-140 mg/dl.
In toate formele de dislipidemie, tratamentul va începe cu modificarea alimentaţiei şi a stilului de viaţă. Alimentaţia pur vegetariană îşi găseşte indicaţia, poate mai mult decât în alte stări. Abţinerea de la fumat, scăderea tensiunii arteriale, normalizarea greutăţii şi creşterea activităţii fizice sunt măsuri obligatorii.

Se accentuează importanţa evitării grăsimilor saturate şi a colesterolului (conţinute şi în produsele lactate!), şi efectul benefic al acizilor graşi monone-saturaţi (avocado, ulei de măsline, de migdale).
Toate persoanele care suferă de diabet, care au depăşit vârsta de 40 de ani şi au o colesterolemie totală mai mare de 135 mg/dl, beneficiază de inhibitorii HMGCoA reductazei (Hidroxi-Metilglutaril-CoenzimaA reductaza = enzimă care frânează biosinteza colesterolului).
. Arteriopatia periferică. în Statele Unite, diabetul este principala cauză de amputaţie netraumatică a membrelor inferioare. Pe glob, la fiecare 30 de secunde, se efectuează o amputaţie de picior din cauza diabetului. Motivele pentru numărul atât de mare al acestor intervenţii la diabetici sunt: neuropatia diabetică, biomecanica anormală a piciorului, arteriopatia periferică şi vindecarea deficitară a rănilor.
Riscul apariţiei unei cangrene la un diabetic este de 40 de ori mai mare, decât Ia persoanele cu un metabolism normal.
Aproximativ 15% dintre diabetici dezvoltă o ulceraţie la picior care, în cele din urmă, va duce la amputaţie.

Factorii de risc pentru ulceraţiile membrelor inferioare sau amputaţie: sex masculin, diabet cu o durată de peste 10 ani, neuropatie periferică, modificări structurale ale piciorului (osoase, bătături, unghie încarnată), arteriopatie periferică, fumat şi glicemie insuficient tratată. Tabloul clinic cel mai frecvent întâlnit este al unei ulceraţii plantare, rezultând dintr-un traumatism aparent nesemnificativ şi care nu se vindecă. Netratate, ulceraţiile superficiale pot pătrunde în ţesuturile profunde, ducând la complicaţii ca celulite, abcese, infecţii articulare şi osteomielite. Poate surveni cangrena şi, în cazurile severe, este necesară amputaţia.
Arteriopatia periferică, adică suferinţa produsă prin irigarea insuficientă a piciorului, datorită bolii macrovasculare, nu reprezintă decât o mică parte din suferinţele diabeticilor, legate de membrele inferioare. Din acest motiv, se preferă termenul de picior diabetic.
Piciorul diabetic este caracterizat de neuropatia cronică, senzitivă şi motorie, boala vasculară, neuropatia sistemului nervos autonom şi alterarea sistemului imun.
10% dintre manifestările piciorului diabetic apar datorită modificărilor vasculare, 40% se datorează neuropatiei şi angiopatiei şi 50% se datorează neuropatiei.

Diminuarea sensibilităţii face ca traumatismele să nu fie percepute, încât pot apărea leziuni cutanate fără semnalul durerii. In cazuri avansate, pot apărea fracturi repetate nedureroase şi dislocarea suprafeţelor articulare, ducând la aşa-numitele articulaţii Charcot. Se modifică şi curbura plantară, şi apar degetele "în ciocan", cu schimbarea punctelor de presiune asupra piciorului la mers. Diminuarea fluxului sanguin, tulburarea mecanismelor de autoreglare a microcirculatiei pot contribui la întârzierea vindecării rănilor. In sfârşit, funcţia imună anormală (datorită hiperglicemiei severe) poate predispune la infecţii, încetinind vindecarea şi crescând probabilitatea complicaţiilor.
Ulceraţiile neuroischemice, adică prin neuropatie şi ateroscleroză sunt dureroase, localizarea este la degete sau la marginea piciorului, pulsul arterial este foarte slab; sensibilitatea tactilă şi vibratilă se pierde înaintea sensibilităţii pentru dureri şi temperatură, circulaţia la nivelul tegumentelor este mult diminuată, piciorul este palid şi rece; întreaga circulaţie sanguină a piciorului este redusă.
în neuropatie, ulcerul este nedureros, pulsul arterial este normal; ulceraţia se limitează la regiunea plantară; sensibilitatea dureroasă
şi termică se pierde înaintea pierderii simţului tactil şi vibratil; piciorul este roşu şi cald, cu creşterea circulaţiei în tot piciorul.

Prevenirea piciorului diabetic merge paralel cu tratamentul general al diabetului, ceea ce înseamnă atenţie la alimentaţie, menţinerea glicemiei în limite cât mai acceptabile şi evitarea fumatului. Se va evita mersul cu picioarele goale. Se recomandă examinarea zilnică a picioarelor, folosind şi o oglindă pentru regiunea plantară. Confecţionarea unor ghete ortopedice poate evita apariţia ulceraţiilor. Picioarele vor fi spălate zilnic cu apă care să nu fie mai caldă de 37°C. Se vor usca bine, mai ales între degete. Unghiile nu se vor tăia cu foarfecă, ci se va folosi pila. Niciodată încălţămintea nu va fi cumpărată dimineaţa, ci seara, când piciorul este ceva mai mare. Tegumentele uscate se vor unge zilnic cu creme lubrifiante.
Dacă a apărut o ulceraţie, va fi tratată energic cu antibiotice, sub conducerea medicului.

Complicaţii infecţioase

sus sus
Tulburarea utilizării energiei, care caracterizează diabetul, influenţează în mod negativ şi sistemul imun, având ca urmare uşurinţa cu care pot apărea infecţii cu diverşi agenţi patogeni în aparatul respirator, urogenital şi la nivelul tegumentelor. Hipergli-cemia tulbură imunitatea celulară şi funcţia fagocitelor, la care se adaugă alterarea vaselor de sânge, cu tulburarea irigării ţesuturilor.
Diabetul insuficient tratat creşte susceptibilitatea faţă de următoarele infecţii:
. cutanate: infecţii cu stafilococ (furuncule, abcese)
. ale cavităţii bucale şi ale tubului digestiv (parodontită cronică, abcese rectale şi ischiorectale)
. urinare (pielonefrită, abces pararenal)
. pulmonare (pneumonii cu stafilococ, pneumococ sau bacterii Gram-negative, tuberculoza).
In prezenţa unei infecţii, doza de insulina va fi crescută cu 25%, iar persoanele care nu erau tratate cu insulina s-ar putea să fie trecute pe terapia insulinică până la rezolvarea infecţiei.

Alte complicaţii ale diabetului

sus sus
. Osteopenia diabetică survine în diabetul de tip 1 insuficient tratat, în care survine o pierdere a substanţelor minerale din schelet. Radiografia evidenţiază o densitate scăzută a falangelor.
. Sindromul mâinii diabetice (cheiroartropatia), caracterizat prin reducerea mobilităţii articulare, se datorează glucozilării proteinelor din ţesutul colagen. Se întâlneşte deosebit de frecvent în diabetul de tip 1, cu deformarea în flexie a degetelor, încât la împreunarea mâinilor, suprafeţele palmare ale degetelor nu se ating (semnul "rugăciunii"), însoţindu-se, adesea, cu contractura Dupuytren.
. Dermopatia diabetică sau "petele cutanate diabetice" sau "papulele pigmentate pretibiale" constituie cea mai frecventă manifestare cutanată la diabetici. Se manifestă sub forma unor leziuni eritematoase, care se transformă în zone atrofice maronii, hiperpigmentate, în regiunea pretibială. Ele rezultă din traumatisme mecanice minore şi sunt mai frecvente la vârstnici.
Necrobioza lipoidică (Necrobiosis lipoidica diabeticorum) afectează, în special, femeile tinere cu diabet de tip 1, cu neuropatie şi retinopatie.

începe de obicei în regiunea pretibială, ca o placă eritematoasă care se lărgeşte, devine mai închisă la culoare, cu o ulceraţie centrală. Uneori, produce dureri. Se datorează degenerării hialine a ţesutului colagen. Se tratează cu unguente cu cortizon.
Bulele diabetice (Bullosis diabeticorum) sunt vezicule dureroase, uneori cu ulceraţii, în regiunea pretibială, care apar spontan şi se vindecă în câteva săptămâni.
Acanthosis nigricans sunt plăci hiperpigmentate, catifelate, în regiunea gâtului, în axilă sau pe suprafeţele extensoare. Uneori, sunt expresia unei rezistenţe severe faţă de insulina.
Diabetul şi sarcina
Sarcina cere un control meticulos al diabetului, cu determinarea zilnică a glicemiei, înainte şi la 2 ore după mese. Se va urmări ca glicemia după mese să nu fie mai mare de 120 mg/dl, ceea ce se poate realiza cu insulina analog lispro. Cu cât glicemia e mai bine stăpânită, cu atât scade riscul leziunilor fetale.

Deoarece în cursul gravidităţii pragul renal pentru glucoza scade, examenele de urină nu ajută prea mult.
Necesităţile de insulina cresc în mod progresiv. Se va urmări ca hemoglobina glucozilată (HbAlc) să fie cât mai aproape de valorile normale, adică sub 6,5%. Viitoarea mamă trebuie să fie examinată de medic la intervale de două săptămâni, ştiind că retinopatia şi nefropatia se pot agrava în timpul sarcinii.
Diabetul insuficient tratat se asociază cu mortalitate fetală şi probleme mecanice datorită macrosomiei fetale, hidramniosului şi preeclampsiei.
Cetoacidoza în sarcină se asociază în 50% din cazuri cu moartea fătului. In schimb, hipogliccmia este bine tolerată.
Diabetul matern, în special dacă nu e tratat în mod adecvat, se asociază cu macrosomia fetală (dezvoltare exagerată a fătului). De asemenea, poate surveni hipoglicemia neonatală, prin următorul mecanism: glucoza din circulaţia mamei trece prin placentă, în timp ce insulina nu poate depăşi placenta. Celulele pancreatice beta ale fătului secretă o cantitate crescută de insulina, pentru a combate hiperglicemia maternă. în momentul în care cordonul ombilical este secţionat, cantitatea mare de hormon poate produce hipoglicemia fetală.


Tipareste Trimite prin email

loading...



Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2017 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Boli si tratamente:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai