mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Malaria si alte afectiuni cauzate de parazitarea hematiilor
Index » Boli infectioase » Malaria si alte afectiuni cauzate de parazitarea hematiilor
» Malaria - generalitati

Malaria - generalitati







CONTAMINAREA UMANA
Contaminarea umana se produce preponderent prin intepatura tantarului Anofel. Se semnaleaza si alte modalitati de transmitere ale
malariei, dar fara importanta epidemiologica: posibilitatea transmiterii prin transfuzie de sange; contaminarea accidentala a persoanelor care manipuleaza sange parazitat, in special prin accidente de laborator; transmiterea congenitala, in general fara consecinte.


Cuprins:

Repartizare geografică

Patogenie

Imunitatea antimalarica;

Evoluţie clinica

Complicaţiile malariei

Diagnostic

Particularităţile speciilor plasmodiale

Tratament - profilaxie


Repartizare geografică

sus sus
Paludismul are o repartizare geografică globală, fiind redutabil în zonele tropicale [2,6ste întâlnit în:


- Africa: Africa de Nord este mai puţin paludată, dar este intens paludată Africa neagră.
- America: Malaria este prezentă în America Centrală şi în nordul Americii de Sud (cu limite legate de altitudine) dar lipseşte în America de Nord.
- Asia: Malaria există practic peste tot, moderat în Asia Mică (Turcia, India), fiind intensă în ţările Asiei de SE.
- In Oceania sunt atinse câteva insule iar în Australia nu există malarie (cu excepţia unor focare în NE).
- In Europa, deşi malaria a fost eradicată, totuşi sunt numeroase cazuri "importate", responsabile de reprize limitate [6].
- In ţara noastră malaria poate apărea, în următoarele condiţii: transfuzie de Ia purtători cronici sănătoşi, recădere la o persoană purtătoare, imigranţi din zonele endemice ("cazuri de import", uneori grave cu Plasmodium falciparum).
De menţionat că a fost eradicată boala nu şi vectorul, ceea ce face posibilă recrudescenţa bolii .

Patogenie

sus sus
Spargerea hematiilor parazitate induce febră, anemie, reacţie reticulo-endotelială: hepatomegalie, splenomegalie.
Febra este consecinţa eliberării în torentul sanguin a pigmentului melanic (hemozoina) şi posibil a unei toxine maiarice, cu acţiune asupra centrilor termoreglării din hipotalamus. în sângele bolnavului s-a evidenţiat pirogenul endogen TNF, dar rolul acestuia în producerea bolii este incert [6]. Mai mult sau mai puţin anarhic Ia debut, ciclul eritrocitar devine sincron în 5-6 zile. Sincronismul parazitar înseamnă că toţi paraziţii au aceeaşi vârstă, sunt în acelaşi stadiu evolutiv iar hematiile parazitate se sparg simultan, eliberând paraziţi şi hemozoină. Accesul febril malarie apare doar când paraziţii ating numeric un prag parazitemic piretogen.

Anemia rezultă prin liza şi sechestrarea splenică a hematiilor parazitate, dar este accentuată prin mecanisme imunopatologice: hematiile modificate de paraziţi induc anticorpi, care declanşează hemoliza autoimună. Anemia este progresivă, ajungând la 2-3 milioane hematii şi hemoglobina 50%. Anemia rezultată stimulează eritropoeza, determinând apariţia de eritroblaste şi mieloblaste în sânge [2,26].
Reacţia reticuloendotelială: captarea pigmentului melanic de către celulele SRE conduce la o intensă reacţie hepatosplenomedulară.
Splenomegalia este ultima consecinţă a distrugerii hematiilor, splina încărcându-se cu resturi erifrocitare, paraziţi, pigment melanic, depozitate în histiocite, iar hepatomegalia este accentuată prin reutilizarea hemoglobinei pentru sinteză pigmenţilor biliari .

Imunitatea antimalarica;

sus sus
Imunitatea are un rol important în intensitatea manifestărilor clinice, intervenind ca factor de atenuare ale acestora. Rolul imunităţii este demonstrat de gravitatea malariei !a persoanele neimune (călători din zone fără malarie, copiii mici din zonele endemice) şi de dispariţia progresivă a malariei clinic manifeste la persoane adulte din zonele puternic paludate [2],
In malarie, imunitatea este instabilă: astfel, o persoană neimună, care a făcut malarie în timpul unei călătorii într-o zonă endemică, dezvoltă imunitate, care scade şi dispare în 1-2 ani, prin revenirea in ţara de origine. La reîntoarcerea în zonele endemice, aceste persoane se comportă ca subiecţi noi, neimuni, fiind expuşi unui acces malarie grav [2J.
Pentru o imunitate antimalarică protectoare, definitivă, de lungă durată, sunt necesare reinfecţii şi o anumită intensitate parazitară, condiţii întâlnite doar în zonele endemice, unde se obţine o imunitate de premuniţie sau imunitate concomitentă. Această imunitate este transmisă de mamă copilului, care este protejat în primele 4-5 luni de viaţă. Cu cât zona este mai endemică, cu atât statusul imunitar dobândit, în cursul copilăriei este de calitate mai bună [2].
în zonele hipoendemice, imunitatea este incompletă, având un rol atenuant: nu împiedică producerea acceselor, dar limitează apariţia formelor grave.

Evoluţie clinica

sus sus
Paludismul de primo-infecţie afectează persoane neimune: copii de 4 luni - 4 ani autohtoni, din zonele endemice sau călători europeni în zone de endemie palustră. Prezintă o evoluţie stadială:
1.Perioada de incubaţie este asimptomatică clinic şi corespunde ciclului hepatic, fiind timpul scurs de la infectare până la apariţia manifestărilor clinice. Are o durată variabilă, în medie de 1-3 săptămâni, depinzând de numărul sporozoiţilor inoculaţi, rezistenţa naturală a persoanelor infectate, variaţiile climatice, mijloacele profilactice, precum şi de specia plasmodială. Este de: 7-12 zile (6-15 zile) pentru Plasmodium faiciparum, 21 zile (15-20 zile) pentru Plasmodium malariae, 15 zile (8-20 zile) pentru Plasmodium vivax, 15 zile (15 zile-4 ani) pentru Plasmodium ovale [11,15].
2.Perioada de invazie corespunde pătrunderii primilor paraziţi în sânge, debutului ciclului eritrocitar şi asincronismului eritrocitar parazitar.
Perioada de invazie durează 1-2 săptămâni, tabloul clinic este necaracteristic, evoluând ca o indispoziţie gastrică febrilă, manifestă prin: febră continuuă, cefalee, mialgii, anorexie, greaţă, dureri abdominale, vomismente, diaree şi hepatomegalie, mai ales Ia copii [6,11]. Interogatoriul geografic poate fi un element sugestiv de diagnostic [2].

3. Perioada de stare corespunde ciclului eritrocitar, având o durată medie de 3-6 luni. Constă în accese febrile periodice. Accesele febrile malarice (palustre) se caracterizează prin succesiunea a 4 faze şi periodicitatea lor [2, 11].
Succesiunea celor 4 faze în evoluţia accesului febril, este consecinţa acţiunii toxinei parazitare asupra centrilor termoreglării şi constă în:
. faza prodromală cu indispoziţie, senzaţie de frig, discomfort, tahicardie, tahipnee, cefalee intensă, greţuri, vărsături, delir.
. faza de frison cu frisoane violente, hipotensiune arterială, splenomegalie, care durează înjur de o oră (rar 2-3 ore) [6].
. faza de căldură cu creşterea progresivă a temperaturii, până la 40-41°, durează 3-4 ore (3-4 ore în infecţia cu Plasmodium vivax; 4-5 ore în infecţia cu Plasmodium malariae; 20-24 ore în infecţia cu Plasmodium faiciparum) [2]. Splenomegalia regresează sau dispare.
. fază de transpiraţie abundentă, care anunţă sfârşitul accesului malarie durează 2-4 ore şi este urmată de o senzaţie de euforie. Temperatura, tensiunea arterială se normalizează.
Periodicitatea acceselor depinde de durata ciclului eritrocitar, care variază în funcţie de specia plasmodială: pot fi febre terţe sau quarte.
Febra terţă corespunde unei schizogonii de 48 ore şi se traduce prin accese febrile, care survin la 2 zile (separate de o zi de afebrilitate). Se înregistrează:

. febra terţă benignă şi regulată în parazitismul cu Plasmodium vivax şi Plasmodium ovale.
. febra terţă malignă cu temperatură ridicată de 41-42°, în infecţiile cu Plasmodium falciparum [11].
Febra cuartă corespunde unei schizogonii de 72 ore, accesele febrile survenind la 3 zile, separate de 2 zile de apirexie. Este produsă de Plasmodium malariae [11,15].
Febra cotidiană: pot fi accese neregulate datorate speciei Plasmodium falciparum sau sunt expresia parazitării concomitente cu două specii plasmodiale, care produc fiecare o febră terţă, decalată cu 24 ore [11,15].
în practică această periodicitate este rar realizată, pentru că sincronismul este mai puţin perfect decât se credea, bolnavul poate fi infectat de mai multe ori şi adesea cu specii diferite.
Accesele febrile sunt acompaniate de: anemie progresiv crescândă, hepatomegalie cu subicter (creşte bilirubina), splenomegalie în faza de frison. Se poate produce ruptura splenică mai ales în malaria produsă de Plasmodium vivax [6]. Prin repetarea acceselor, splenomegalia poate să nu mai regreseze complet. Tinde să devină permanentă la persoanele infectate din zonele endemice [6].
în zonele endemice, toate fazele sunt telescopate: perioadele de accese febrile pot să se succeadă într-o manieră mai mult sau mai puţin continuă, fiind posibile infecţii cu 2-3 plasmodii diferite.

Hepatomegalia poate deveni constantă, acompaniată de icter şi splenomegalie persistentă [26].
Evoluţia malariei: după 10-12 accese febrile, acestea devin mai rare şi mai puţin intense, prin intervenţia imunităţii (anticorpii formaţi protejează parţial bolnavul, împiedicind proliferarea parazitului). Accesele febrile dispar în 3-6 luni. Prin terapie boala se vindecă. Accesele febrile dispar uneori spontan, boala se vindecă în aparenţă dar după o latenţă variabilă, de 2-3 săptămâni, 2-3 luni şi chiar un an, parazitul îşi reia evoluţia, producând recăderile malariei.
Recăderile apar prin scăderea rezistenţei organismului: surmenaj, intervenţii chirurgicale, corticoterapie şi în raport cu virulenţa speciei parazitate.
în infecţia cu Plasmodium falciparum nu există recăderi adevărate dar sunt posibile accese de recrudescenţă, survenind în anii următori infecţiei.
probabil prin supravieţuirea endoeritrocitară a paraziţilor [6]. Plasmodium vivax şi ovale pot produce recăderi tardive la 3-5 ani, legate de existenţa hipnozoitului [11]. S-au înregistrat recăderi tardive, după 20 ani, în infecţia cu Plasmodium malariae, însă cauza lor nu a fost elucidată [2].
Accesele malarice din recăderi sunt mai atenuate, durează mai puţin, dar au fost observate şi forme pernicioase, chiar letale.

Complicaţiile malariei

sus sus
Complicaţiile malariei sunt: accesul pernicios (neuropaludism), febra biliară hemoglobinurică (în infecţia cu Plasmodium falciparum), glomerulonefrita prin complexe imune (în infecţiile cu Plasmodium malariae) şi paludismul visceral evolutiv (cronic).
Accesul pernicios - Malaria cerebrală (neuropaludism) este marea dramă a malariei, fiind o urgenţă parazitară [2]. Apare în infecţia cu Plasmodium falciparum, datorită tropismului acestei specii pentru capilarele viscerale, în special cerebrale [6,11]. Multiplicarea parazitului în hematii conduce la apariţia, pe suprafaţa acestora, a unor proeminenţe, care le fac aderente de endoteliul capilar şi determină aglutinarea hematiilor, cu formarea de microtrombi capilari [6]. Se produce: blocarea lumenului capilarelor viscerale, coagulare intravasculară diseminată, anoxie tisulară, edem visceral [6].


Accesul pernicios survine la persoane neimune: călători europeni în zone endemice, copii între 4 luni şi patru ani din zonele endemice sau chiar la adulţi fără imunitate de premuniţie din zonele hipoendemice sau cu paludism sezonier.

Debutul accesului pernicios poate fi brusc, în plină stare de sănătate şi mai rar progresiv, perioada de stare a malariei urmând acceselor febrile.
Se manifestă clinic prin febră, manifestări de encefalită difuză, tulburări neurologice şi tulburări viscerale (hepatosplenomegalie, anemie, icter, insuficienţă renală). Tulburările neurologice constau în somnolenţă, modificări de comportament, halucinaţii, convulsii, meningism, semne focale neurologice, comă.
în absenţa tratamentului, evoluţia accesului pernicios este gravă, letală, decesul survenind la 2-3 zile de la debut. Printr-o terapie corespunzătoare, evoluţia poate fi favorabilă, spre vindecare fără sechele, iar riscul evoluţiei letale scade la 20-30% [2].
Paludismul visceral evolutiv (cronic) survine la pacienţi fără imunitate de premuniţie, supuşi unor infecţii repetate. Evoluează cu anemie, astenie, splenomegalie marcată, temperatură variabilă (37,5-38°).

Diagnostic

sus sus
I.Diagnosticul direct reprezintă principala metodă de diagnostic, evidenţiază parazitemia şi identifică specia plasmodială.
Produsul patologic este sângele. Recoltarea sângelui se practică în acces febril, prin înţeparea pulpei degetului, a lobului urechii la copii sau prin recoltarea de sânge venos pe anticoagulant [11].
Pentru detectarea hematozoarului palustra în sânge, se folosesc două tehnici: frotiul sanguin în strat subţire şi în picătură groasă.
1. Frotiul în strat subţire
Tehnica de lucru - picătură de sânge, descărcată direct pe lamă, se etalează într-un strat omogen, subţire cu ajutorai altei lame (mişcare de translaţie). Frotiul în strat subţire colorat May Griinwald Giemsa permite detectarea parazitului în hematiile parazitate şi identificarea speciei plasmodiale [11].
Detectarea şi identificarea speciilor plasmodiale este posibilă prin cunoaşterea proprietăţilor biologice ale parazitului, a particularităţilor sale, în cursul ciclului eritrocitar. între speciile plasmodiale există diferenţe morfologice, uneori esenţiale.

Ele au formă şi dimensiuni variabile, în funcţie de stadiul evolutiv al parazitului în hematiile parazitate: merozoit, protozoar inelar (stadiul de inel), trofozoit, schizont imatur (prerozetă), schizont matur (rozetă) cu 8-32 merozoiţi.
Prin intrarea şi ieşirea parazitului din hematiile parazitate, pe suprafaţa acestora pot apare leziuni cicatriceale, sub forma unor granulaţii de culoare roşie-cărămizie, ca un nisip presărat pe hematie (granulaţiile Schuffner) sau a unor pete mari, colţoase, neregulate, roşii (petele Maurer)
[11].
Plasmodiile pot parazita hematii de vârste diferite şi pot produce modificări morfologice ale hematiilor.
Identificarea speciei plasmodiale este posibilă şi pe baza dispoziţiei pigmentului melanic şi a aspectului gametociţilor.
însumând caracteristicile menţionate, specia plasmodială poate fi uşor recunoscută.

Particularităţile speciilor plasmodiale

sus sus
Plasmodium falciparum
Parazitează hematii de orice vârstă, fără a le modifica volumul. Hematiile parazitate prezintă pete Maurer. în sângele circulant se găsesc doar hematozoare, în stadiul de inel şi mai târziu, uneori după tratament, apar gametociţii. Celelalte forme de evoluţie ale hematozoarului (amibă, prerozetă, rozetă), se găsesc doar în sângele visceral, în capilare pentru care această specie plasmodială are un tropism deosebit [11,15]. Este caracteristic aspectul monoton al hematiilor, datorită faptului că, în ele se găsesc doar inele plasmodiale (ploaie de inele). Acestea sunt mici, fine. Uneori sunt dispuse la periferia hematiilor, încât par situate în afara hematiei [11]. Aceeaşi hematie poate fi parazitată de un hematozoar sau de mai multe (poliparazitarea aceleaşi hematii cu mai multe inele). Gametociţii au o formă originală, alungită, ca o banană, fiind mai mari decât hematia. Din hematia parazitată rămâne o mică porţiune, în concavitatea gametocitului, cu aspectul unei toarte de coşuleţ [2,6,11,15].
Plasmodium vivax
Parazitează hematiile tinere, reticulocite, care sunt deformate, hipertrofiate, palide [6]. Hematiile parazitate prezintă granulaţiile Schuffner, care le conferă un aspect pătat (heterogen).

In hematii se găsesc toate stadiile evolutive (inele, trofozoiţi cu aspect de amibă, prerozetă, rozetă) şi gametociţi. în faza de schizont matur au aspect de corp muriform. datorită numărului mare de merozoiţi (14-32). Gametociţii sunt rotunzi, adesea excentrici [11]. In interiorul hematiilor, se observă pigmentul melanic sub forma unor bastonaşe galben-brune, dispuse neregulat în masa parazitului [2,6,11,15]. Plasmodium malariae
Parazitează hematii bătrâne pe care le hipotrofiază [6]. Uneori hematiile prezintă granulaţii fine Zienemann, care nu se pot evidenţia în coloraţia Giemsa, ci doar în coloraţii speciale. în hematii pot fi întâlnite toate stadiile evolutive, cu unele particularităţi morfologice: trofozoitul nu ia formă de amibă ci de bandă ecuatorială, schizontul imatur este patrulater iar schizontul matur are aspectul de floare de margaretă, datorită celor 8 merozoiţi. Gametociţii sunt rotunzi, denşi, mici [11]. Hematozoarul produce un pigment abundent, închis la culoare, negru-brun, cu dispoziţie longitudinală, în hematozoarul tânăr şi cu dispoziţie centrală în hematozoarul
adult [2,6,11,15].

Plasmodium ovale
Parazitează hematii tinere, pe care le deformează. Hematiile sunt o valiza te. hipertrofiate şi franjurate la un pol [2]. Hematiile prezintă numeroase granulaţii Schuffner care apar precoce, în stadiul de trofozoit tânăr. în hematii se întâlnesc toate stadiile evolutive, care sunt asemănătoare cu cele ale Plasmodiumului vivax, rozetă având 12-24 merozoiţi 2. Picătura groasă:
Tehnica de lucru: se depune pe lamă o picătură de sânge defibrinată, prin omogenizare 1-2\' cu colţul altei lame. Uscare 24 h la 37° sau la temperatura camerei şi hemoliză cu AD 10\'. Coloraţie Giemsa. Este necesară examinarea a aproximativ 100 câmpuri microscopice [1IJ.
Frotiul efectuat din picătură groasă permite decelarea unei parazitemii slabe, dar nu permite identificarea speciei plasmodiale şi oferă un diagnostic tardiv datorită etapei de uscare.
Prin liza hematiilor, hematozoarul este eliberat din hematie. Se vizualizează numeroşi paraziţii liberi, alături de leucocite, pigment melanic. Paraziţii vizualizaţi sunt în diferite faze evolutive: inele, amibe, rozete [11],

II. Diagnosticul serologic este rar folosit, deoarece antigenele sunt greu de obţinut, necesitând întreţinere pe animale, în sânge (excepţie Plasmodium falciparum, care poate fi, în prezent cultivat). Se poate folosi şi antigen heterolog - Plasmodium cynomolgi de la maimuţă. Se practică IF indirectă. Rezultatul devine pozitiv la 7 - 10 zile după infecţie, titrurile maximale fiind atinse la 6 săptămâni.
III. Tabloul sanguin relevă:
. Anemie
. Hematii modificate ca formă, dimensiuni, colorabilitate
. Elemente imature ale seriei reticulocitare
. Leucocitoză (15-20.000 leucocite/ mm3, PMN neutrofile)

Tratament - profilaxie

sus sus
Sunt folosite uzual medicamente schizontocide şi mai rar medicamente gametocide.
Medicamentele schizontocide au acţiune asupra formelor asexuate endoeritocitare. Pot fi folosite pentru terapia curativă sau profilactică. Problema majoră actuală în terapia paludismului, este apariţia de tulpini rezistente la antipaludicele folosite până acum [2,6]. Medicamentele schizontocide sunt: Chinina, antipaludicele de sinteză, Fansidar, Meflochina:
. Chinina: este încă activă asupra tulpinilor rezistente la alte antipaludice. Este medicamentul de elecţie în tratamentul accesului pernicios.
. Antipaludicele de sinteză: Chlorochina, Nivachina, sunt cele mai folosite, însă există tulpini rezistente de Plasmodium falciparum.
. Fansidarul (asociere sulfadoxină - pirimetamină) se administrează în priză unică (3 comprimate), dar există tulpini rezistente de Plasmodium falciparum
Meflochina a fost recent descoperită şi este activă asupra tulpinilor rezistente de Plasmodium falciparum [2].
Pentru tratamentul acceselor febrile malarice se utilizează: Nivachina (5 comprimate/zi) sau Fansidar (doză unică), iar în cazul tulpinilor rezistente de Plasmodium falciparum se recomandă Chinina sau Meflochina [6,26].
Tratamentul accesului pernicios se realizează cu Chinină administrată i.v. sau în perfuzie timp de 3 zile, urmată de Nivachina sau Fansidar [6,25].
Medicamentele gametocide sunt active şi asupra formelor parazitare intrahepatice. Permit prevenirea recăderilor. Se poate folosi Primachina, dar este greu tolerată, ceea ce limitează aplicabilitatea sa [2].

PROFILAXIE
Profilaxia individuală: trebuie aplicată turiştilor care vizitează regiunile endemice. Se impune începerea chimioprofilaxiei din prima zi de călătorie, până după 2 luni de la revenire, cu Nivachina, zilnic sau Fansidar (1 comprimat /săptămână sau 2 comprimate la 15 zile) [6].
Acest tratament nu împiedică paludarea ci doar prevenirea acceselor clinic manifeste, motiv pentru care sunt posibile accese de recădere, după mult timp, cu Plasmodium vivax şi Plasmodium ovale. Medicamentele active într-o oarecare măsură asupra formelor exo-ritrocitare, hepatice, cum ar fi Primachina, nu sunt folosite datorită toxicităţii lor [2].
Profilaxia colectivă cuprinde mai multe aspecte:
. lupta antivectorială (combaterea ţânţarilor), prin folosirea de insecticide. Se semnalează rezistenţa ţânţarilor faţă de aceste produse.
. lupta anti-larvară (larve de ţânţar)
. chimioprofilaxia grupelor de risc: chimioprofilaxia femeilor gravide şi a copiilor sub 5 ani (cu Nivachina 1 dată/săptămână).
. tratamentul prezumtiv, curativ al tuturor acceselor febrile.
. în prezent se pun mari speranţe în obţinerea unui vaccin palustru [2].


Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli infectioase:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai