mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:  
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  


loading...
Malaria si alte afectiuni cauzate de parazitarea hematiilor
Index » Boli infectioase » Malaria si alte afectiuni cauzate de parazitarea hematiilor
» Infectia cu toxoplasma - manifestari clinice si tratament

Infectia cu toxoplasma - manifestari clinice si tratament


Share


La persoanele cu sistem imun intact, toxoplasmoza acuta este de obicei asimptomatica si autolimitata. Aceasta situatie poate trece neobservata la 80-90% dintre adultii si copin cu infectie dobandita. Caracterul asimpto-matic al acestei afectiuni face dificil diagnosticul la mamele infectate in timpul sarcinii. in contrast, gama variata de manifestari clinice observate la copin infectati congenital include complicatii neurologice sere, cum ar fi hidrocefalia, microcefalia, retardarea mintala si corioretinita. Daca infectia prenatala este sera, poate aparea insuficienta mai multor organe, urmata de moartea intrauterina a fatului. La copii si adulti, infectia cronica poate persista pe tot parcursul vietii, cu consecinte minore la gazda imunocompetenta.
Toxoplasmoza la persoanele imunocompetente Cea mai frecnta manifestare a toxoplasmozei acute este limfadenopatia cervicala. Ganglionii pot fi unici sau multipli si sunt de obicei nedurerosi, mici si au o consistenta variabila. Limfadenopatia mai poate fi gasita de asemenea in zonele suboccipitale, supraclaviculare, inghinale si mediastinale. Limfadenopatia generalizata apare la 20-30% dintre pacientii simptomatici. Dintre pacientii cu limfadenopatie, 20-40% prezinta, de asemenea, cefalee, stare generala alterata, fatigabilitate si febra (de obicei sub 40C). Un numar mai mic de pacienti simptomatici prezinta mialgie, angina, durere abdominala, exantem maculopapular, meningoencefalita si confuzie. Complicatiile, rar asociate cu infectia la gazda normala, includ pneumonia, miocardita, encefalopatia, pericardita sipolimiozita. Simpto-mele asociate cu infectia acuta cedeaza de obicei in cateva saptamani, cu toate ca limfadenopatia poate persista timp de cateva luni. intr-o epidemie recenta, toxoplasmoza a fost corect diagnosticata doar la 3 din 25 de pacienti care au consultat medicul. Daca aceasta boala ar fi inclusa in diagnosticul diferential, analizele uzuale de laborator si screening-ul serologic ar trebui efectuate inaintea biopsiei ganglionare.
De regula, analizele de laborator uzuale nu sunt modificate, exceptand o limfocitoza minima, cresteri ale VSH si o crestere nesemnificativa a transaminazelor hepatice. Analiza lichidului cefalorahidian (LCR) la pacientii care prezinta encefalopatie sau meningoencefalita arata o crestere a presiunii intracraniene, pleiocitoza mononucleara (10-50 celule/ml), o usoara crestere a proteinorahiei si uneori o crestere a nilului gamaglobulinelor. Amplificarea prin PCR a secntelor tinta ale ADN-ului toxoplasmic poate fi benefica. La indivizii cu infectii cronice, LCR este normal.
Infectia oculara Se estimeaza ca infectia cu T. gondii este cauza a 35% din totalul cazurilor de corioretinita din Statele Unite si Europa. Se crede ca cele mai multe afectiuni oculare sunt de origine congenitala, existand o incidenta foarte scazuta a infectiilor dobandite. Persoanele cu SIDA pot dezvolta de asemenea o corioretinita debilitanta. S-a putut observa o varietate a manifestarilor oculare, incluzand dere neclara, scotoame, fotofobie si durere oculara. Interesarea maculei poate produce o pierdere a derii centrale, iar nistagmusul este secundar fixarii slabe. Interesarea muschilor extraoculari poate determina defecte de conrgenta si strabism. La nou nascutii la care se suspecteaza o toxoplasmoza congenitala, trebuie efectuat examenul oftalmologie. Pe masura ce inflamatia se reduce, derea se imbunatateste, dar episoadele periodice de corioretinita, care provoaca distrugerea progresiva a tesutului retinian si conduc la glaucom, sunt frecnte.
Examenul oftalmologie va evidentia leziuni alb-galbui, pete asemanatoare bumbacului, cu margini hiperemice greu de distins. Odata cu varsta leziunilor, placile albe cu margini distincte si puncte negre la nilul pigmentului retinian devin mult mai evidente. Leziunile sunt localizate de obicei langa polul posterior al retinei; ele pot fi unice sau, mai frecnt, multiple. Leziunile congenitale pot fi unilaterale sau bilaterale si prezinta o degenerare corioretiniana masiva, cu fibroza intinsa. in jurul acestor zone afectate retina este normal vascularizata si are un aspect normal. La pacientii cu SIDA, leziunile retiniene sunt adesea intinse, cu necroza difuza a retinei, evidentiindu-se atat tahizoiti liberi, cat si chisturi care contin bradizoiti.
Infectia persoanelor imunodeprimate Pacientii cu SIDA si cei care urmeaza terapie imunosupresiva pentru afectiuni limfoproliferati prezinta cel mai mare risc pentru a dezvolta toxoplasmoza acuta. Aceasta predilectie poate fi datorata atat reactivarii infectiei latente, cat si dobandirii infectiei dintr-o sursa exogena, precum sangele si organele transtate. La pacientii cu SIDA, se crede ca mai mult de 95% din cazurile de encefalita data de Toxoplasma sunt datorate reactivarii infectiei, in cele mai multe din aceste cazuri, encefalita se dezvolta atunci cand numarul celulelor CD4+ scade sub 100/p.l. Daca nu este tratata, boala poate fi rapid fatala la acesti indivizi imunodeprimati. Astfel, diagnosticul corect si initierea unei terapii corespunzatoare sunt necesare pentru a preni infectia fulminanta.
Toxoplasmoza este o infectie oportunista majora a SNC la persoanele cu SIDA. Cu toate ca frecnta infectiei este in legatura cu localizarea geografica, aceasta nu este corelata cu seritatea bolii la gazda imunocompromisa. Persoanele cu SIDA care sunt seropoziti pentru T. gondii prezinta un risc foarte crescut de a dezvolta encefalita. in Statele Unite, aproximativ 15-40% din adultii cu SIDA au infectie latenta cu acest parazit, aproximativ o treime dintre acestia dezvoltand encefalita cu Toxoplasma.
Semnele si simptomele toxoplasmozei acute la pacientii imunodeprimati sunt in principal la nilul SNC. Peste 50% dintre pacientii cu manifestari clinice au afectare cerebrala. Examenul clinic in momentul prezentarii la medic poate evidentia disfunctii focale sau generalizate. Aceste constatari includ encefalopatie, meningoencefalita si formatiuni lezionale. Pacientii pot prezenta modificarea statusului mental (75%), febra (10-72%), crize epileptice (33%), cefalee (56%) si semne neurologice de focar (60%), incluzand deficite motorii, paralizii de nervi cranieni, tulburari de motricitate, dismetrie, pierderea campului vizual si afazie. Pacientii care se prezinta cu disfunctie corticala difuza vor dezvolta o boala neurologica focala, odata cu progresia infectiei. Aceasta alterare se datoreaza nu numai encefalitei necrozante produse de invazia directa a parazitului, ci si efectelor secundare reprezentate de vasculita, edem si hemoragie. Debutul infectiei poate varia de la unul insidios, care se intinde timp de cateva saptamani, pana la o stare confuzionala acuta, cu deficite focale fulminante, incluzand hemipareza, hemiplegia, defectele de camp vizual, cefaleea localizata si atacurile epileptice.
Cu toate ca leziunile la nilul SNC pot fi localizate oriunde, ariile cele mai afectate par a fi trunchiul cerebral, ganglionii bazali, glanda pituitara si jonctiunea corticomedulara. Afectarea trunchiului cerebral va da nastere unor disfunctii neurologice variate, cuprinzand paralizii de nervi cranieni, dismetrie si ataxie. Afectarea ganglionilor bazali poate determina hidro-cefalie, miscari coreiforme si coreoatetoza. Deoarece Toxoplasma produce de obicei encefalita, afectarea meningeala este neobisnuita, analiza LCR neevidentiind modificari sau putand arata o usoara crestere a numarului de celule si a proteinorahiei - dar nu si a glicorahiei.
Toxoplasmoza cerebrala trebuie sa fie diferentiata de alte infectii oportuniste si de tumorile de la nilul SNC, de care sunt afectati bolnavii cu SIDA. Diagnosticul diferential cuprinde encefalita data de herpex simplex, meningita criptococica, leucoencefalopatia multifocala progresiva si limfomul primar al SNC. Afectarea glandei pituitare poate da nastere unui panhipopituitarism si unei hiponatremii datorate secretiei inadecvate de vasopresina (hormon antidiuretic). Complexul dementei din SIDA se manifesta prin alterarea cognitiva, pierderea atentiei si alterarea memoriei. Biopsia cerebrala la pacientii care au fost tratati pentru encefalita data de Toxoplasma, dar care continua sa prezinte disfunctii neurologice, adesea nu identifica parazitul.
Autopsiile efectuate la pacientii infectati cu Toxoplasma au demonstrat afectarea organica multipla, cu sau fara afectarea SNC. Organele infectate includ plamanii, tractul digestiv, pancreasul, pielea, globii oculari, cordul si ficatul. Poate aparea pneumonia data de Toxoplasma, care poate fi confundata cu pneumonia cauzata de Pneumocystis carinii. Afectarea respiratorie este evidentiata de obicei prin dispnee, febra, tuse uscata, progresand rapid catre insuficienta respiratorie acuta cu hemoptizie, acidoza meolica, hipotensiune si, mai rar, coagulare intravasculara diseminata. Studii histopatologice au demonstrat existenta necrozei si a infiltratului celular mixt. Prezenta parazitului este un indicator util in diagnostic, dar acesta poate fi gasit si in tesutul sanatos. Infectia miocardica este de cele mai multe ori asimptomatica. Totusi, infectia cordului poate fi asociata cu tamponada cardiaca sau cu insuficienta bintriculara. Toxoplasmoza oculara, dupa cum s-a aratat anterior, poate aparea si fara encefalita concomitenta. Aceasta infectie trebuie sa fie diferentiata de corioretinita cauzata de citomegalovirus, care de obicei are un caracter hemoragie mai accentuat. Corioretinita toxoplasmica poate constitui prodromul dezvoltarii encefalitei.
Un diagnostic clinic prezumtiv de encefalita toxoplasmica la pacientii cu SIDA este bazat pe starea clinica a pacientului, antecedentele de expunere evidentiate prin serologie pozitiva si evaluarea radiologica. Cand sunt utilizate aceste criterii, valoarea predictiva este de 80%. Mai mult de 97% din pacientii cu SIDA si toxoplasmoza au anticorpi IgG serici antiparazitari. Anticorpii serici IgM nu sunt de obicei decelabili. Pot fi prezenti si anticorpi intratecali fata de T. gondii. Evaluarea neurora-diologica trebuie sa includa scanarea cerebrala prin tomografie computerizata (TC) cu dublu contrast. Prin aceasta explorare pot fi identificate leziuni (sub 2 cm) cu contrast crescut, unice si frecnt multiple. Rezonanta magnetica nucleara (RMN) evidentiaza de obicei leziuni multiple si reprezinta o evaluare mult mai sensibila a eficacitatii tratamentului fata de TC. Este de patru ori mai probabil ca pacientii cu limfom primar al SNC sa prezinte leziuni unice la RMN, fata de cei cu encefalita toxoplasmica. Pentru precizarea diagnosticului, este folosita frecnt proba terapeutica cu medicatie antitoxoplasmica. Studii recente au aratat ca tratamentul encefalitei probabil produsa de Toxoplasma cu pirimetamina-clindamicina are ca rezultat o ameliorare clinica semnificativa la mai mult de 50% din pacienti, din ziua a treia. in ziua a saptea, peste 90% dintre pacientii tratati cu succes prezinta ameliorari. Dimpotriva, daca pacientii nu raspund la tratament sau au un limfom, semnele si simptomele clinice se agraaza in ziua a saptea. Prin urmare, la pacientii din aceasta categorie este necesara efectuarea unei biopsii cerebrale, cu sau fara schimbarea tratamentului. Aceasta procedura poate fi realizata in prezent prin metode stereotactice sub ghidaj TC, care pot reduce posibilele complicatii. Biopsia cerebrala pentru prezenta T. gondii identifica parazitul la 50-75% dintre cazuri. Studii mai recente arata ca amplificarea prin PCR a genelor tinta creste semnificativ sensibilitatea detectarii parazitului.
Toxoplasmoza congenitala intre 400 si 4.000 de nou nascuti in fiecare an in Statele Unite sunt afectati de toxoplasmoza congenitala. Infectia placentei conduce la infectia hematogena a fatului. Dupa cum s-a silit deja, proportia de feti care sunt infectati creste, dar seritatea clinica a infectiei scade pe masura ce sarcina evolueaza. Persistenta parazitului poate determina, in cele din urma, reactivarea si afectarea ulterioara, dupa zeci de ani mai tarziu. Factorii asociati cu invaliditati relativ sere includ diagnosticarea tardiva si intarzierea initierii terapiei, hipoxia neonatala sihipoglicemia, afectarea vizuala pronuntata, hidrocefalia necorectata si cresterea presiunii intracraniene. Daca sunt tratati adecvat, peste 70% din copii prezinta semne de crestere, neurologice si oftalmologice normale la evaluarile ulterioare. Tratamentul timp de 1 an cu pirimetamina si sulfonamida este tolerat, cu toxicitate minima ( mai jos).

DIAGNOSTIC
Tesuturi si lichide ale organismului Diagnosticul toxoplasmozei acute poate fi facut prin izolarea parazitului, atat din sange, cat si din alte umori ale organismului, dupa subinocularea intraperitoneala a acestora la soareci. Soarecii trebuie examinati pentru evidentierea prezentei microorganismului in lichidul peritoneal la 6-l0 zile dupa infectie. Daca nu au fost gasiti paraziti in lichidul peritoneal al soarecelui, dupa 4-6 saptamani de la inoculare acestora li se vor masura titrul anticorpilor serici anti-Tbxo-plasma. Izolarea T. gondii din umorile organismului reflecta infectia acuta, in timp ce izolarea din biopsia tisulara este un indicator doar al prezentei chisturilor tisulare, si nu trebuie sa fie gresit interpretata ca toxoplasmoza acuta. Parazitemia persistenta la pacientii cu infectie latenta, asimptomatici, este rara. Examenul histologic al ganglionilor limfatici poate sugera modificarile caracteristice descrise anterior. Evidentierea tahizoitilor in ganglionii limfatici va sili diagnosticul de toxoplasmoza acuta. Ca si in cazul subinocularii la soarece, evidentierea chisturilor care contin bradizoiti in prelevarile histologice confirma doar o infectie anterioara cu T. gondii, dar nu pune diagnosticul de infectie acuta.
Serologie Procedeele precedente au o mare valoare diagnostica, dar sunt limitate datorita dificultatii atat a cresterii parazitilor in vivo, cat si a identificarii tahizoitilor prin metode histochimice. Diagnosticul serologie a denit o metoda de rutina. Sunt disponibile comercial dirse analize serologice care pot fi utilizate pentru determinarea anticorpilor fata T. gondii. Cititorul este indrumat sa consulte excelenta analiza a lui Remington si McLeod referitoare la dirsele analize serologice disponibile in prezent.
Diagnosticul infectiei acute cu T. gondii poate fi silit prin determinarea simultana a anticorpilor IgG si IgM fata de Toxoplasma. Prezenta IgA circulante favorizeaza diagnosticul infectiei acute. Testul de culoare Sabin-Feldman, decelarea anticorpilor prin examenul cu imunofluorescenta indirecta (IFI) si testul imunoenzimatic (ELISA), toate determina in mod satisfacator prezenta anticorpilor circulanti IgG fata de Toxoplasma. Titrurile poziti de IgG (peste 1:10) pot fi detectate la 2-3 saptamani din momentul infectiei. De obicei, titrurile prezinta o valoare maxima la 6-8 saptamani si descresc lent la un nou nil de baza, care ramane ridicat toata viata. Pentru a sili momentul infectiei, pe langa titrul IgG, este necesara obtinerea asociata a titrului seric al IgM. Metodele disponibile curent pentru aceasta determinare sunt decelarea IgM prin ELISA in dublu sandwich si determinarea IgM prin absorbtie imuna (IgM-ISAGA - immunosorbent assay). Ambele metode sunt specifice, sensibile si evita rezultatele fals poziti asociate cu factorul reumatoid si anticorpii antinucleari. ELISA-IgA in dublu sandwich este mai sensibila ca ELISA-IgM pentru decelarea infectiei congenitale la fat si la nou nascut.
Adultul sau copilul imunocompetent Pentru pacientul care prezinta doar limfadenopatie, un titra IgM pozitiv este un indicator al infectiei acute si o indicatie de tratament, daca acesta este justificat clinic ( "Tratamentul\" mai jos). Titrul IgM seric trebuie determinat din nou dupa 3 saptamani. O crestere a titrului IgG, fara cresterea titrului IgM, sugereaza ca infectia este prezenta, dar ca aceasta nu este acuta. Daca exista o crestere la limita atat a IgG, cat si a IgM, titrurile trebuie determinate din nou la 3-4 saptamani.
Toxoplasmoza oculara Datorita caracterului congenital al acestei infectii, titrul seric nu poate fi corelat cu prezenta leziunilor acti ale fundului de ochi. in general, daca exista un titru pozitiv de IgG (masurat in serurile nediluate daca este necesar) si leziuni tipice, diagnosticul este silit. Daca leziunile sunt atipice si titrul este slab pozitiv, diagnosticul este prezumtiv.
Gazda imunodeprimata Dupa cum s-a aratat mai sus, la pacientii cu SIDA, prezenta IgG si a modificarilor radiologice corespunzatoare toxoplasmozei reprezinta fundamente pentru un diagnostic prezumtiv. incercarile de a evalua cresterea titrului de IgG, sau de a determina daca IgM este prezenta nu sunt producti. Proba serologica a infectiei precede intotdeauna, virtual, encefalita data de Toxoplasma. De aceea este importanta determinarea nilului anticorpilor la toti pacientii infectati cu HIV. Titrurile anticorpilor pot varia de la negati, la valori de 1:1024 la pacientii cu SIDA si encefalita data de Toxoplasma. Mai putin de 3% dintre pacienti nu au anticorpi &nii-Toxoplasma evidentiabili in momentul diagnosticului. Determinarea titrului anticorpilor intratecali poate fi utila in identificarea infectiei anterioare. Amplificarea prin PCR a materialului genetic al parazitului din LCR se poate dodi benefica in viitor.
Pacientii cu encefalita toxoplasmica vor aa modificari focale sau multifocale, evidentiabile prin TC sau RMN. Aceste date nu sunt patognomonice pentru infectia cu Toxoplasma, deoarece 40% dintre limfoamele SNC sunt multifocale si 50% prezinta cresterea perilezionala a contrastului. Leziunile observate la TC sunt multiple, localizate in ambele emisfere, cu afectarea mai frecnta a ganglionilor bazali si a jonctiunii corticomedulare. O scintigrafie TC poate subestima gradul inflamatiei in timpul bolii precoce. Cresterea contrastului TC prin administrarea unei doze duble poate mari sensibilitatea diagnosticului. Rata rezultatelor fals negati pentru TC si RMN este de aproximativ 10%. Descoperirea unei singure leziuni la RMN creste suspiciunea de limfom primar si este un argument pentru efectuarea unei biopsii cerebrale. RMN trebuie efectuata chiar daca la TC se evidentiaza doar o singura leziune. TC si RMN sunt importante pentru aprecierea raspunsului la tratament. Ca si in alte afectiuni, imaginea radiologica poate ramane in urma raspunsului clinic. Remiterea leziunilor poate dura de la 3 saptamani la 6 luni. Unii pacienti pot prezenta o ameliorare clinica in prezenta unor semne radiologice care se agraaza.
Diagnosticul prezumtiv de encefalita cu Toxoplasma trebuie sa determine initierea prompta a terapiei. Pacientii trebuie monitorizati pentru identificarea alterarilor neurologice in primele 7 zile. Dupa aceasta perioada, succesul terapeutic trebuie sa aiba ca rezultat silizarea sau ameliorarea starii clinice. Dupa 3 saptamani, examenele radiologice trebuie sa arate ameliorarea. Daca au fost administrati glucocorticoizi, in momentul intreruperii tratamentului trebuie repetate examenele radiologice, pentru a determina daca s-a produs o exacerbare a bolii. Daca starea clinica a pacientului se inrautateste, trebuie avuta serios in dere efectuarea unei biopsii.
Diagnosticul infectiei congenitale Motivul de ingrijorare cand o femeie gravida prezinta o dovada de infectie recenta cu T. gondii este, desigur, daca fatul este infectat. PCR a lichidului amniotic pentru a detecta prezenta genei B1 a parazitului a inlocuit examinarea sangelui fetal. Totusi, testul definitiv pentru infectia congenitala este inocularea de tesut placentar sau de sange sau LCR al nou-nascutului la soarecele susceptibil. Diagnosticul serologic este bazat atat pe persistenta anticorpilor IgG, cat si pe titrai pozitiv al IgM, determinat dupa o saptamana de la nastere (pentru a exclude posibilitatea scurgerii transplacentare). Determinarea titrului de IgG trebuie sa fie repetata la fiecare 2 luni. O crestere a titrului IgM care se mentine dupa prima saptamana este un indicator al infectiei acute. Totusi, pana la 25% din nou-nascutii infectati pot fi seronegativi si prezinta examen clinic de retina normal. De aceea, evaluari ale ochiului si creierului, cu examinare oftalmologica, evaluarea LCR si studiile radiologice sunt importante in silirea diagnosticului.


TRATAMENT

Persoanele imunocompetente, adulti sau copii mai mari, care au doar limfadenopatie, nu necesita terapie specifica, cu exceptia celor care prezinta simptome persistente si sere. Pacientii cu toxoplasmoza oculara trebuie sa fie tratati timp de o luna cu pirimetamina plus fie sulfadiazina, fie clinda-micina. Un procent mare din pacientii cu corioretinita prezinta o ameliorare clinica.

Pacientii cu SIDA trebuie tratati pentru toxoplasmoza acuta. Protocoalele terapeutice curente sunt orientate spre meolismul folatului, sinteza proteinelor sau sinteza de acizi nucleici de la nilul parazitului. Pirimetamina si trimetoprimul inhiba enzima dihidrofolat-reductaza. Inhibitorii sintezei proteice, cuprinzand clindamicina, clortetraciclina si azitromicina, s-a dodit ca au efect asupra cresterii parazitului. Inhibitorii sintezei purinice, cum ar fi arprinocidul, se pot dodi importanti. Atovaquona, care blocheaza recuperarea pirimidinei, a demonstrat activitate impotriva T. gondii si P. carinii.
La pacientii imunocompromisi, toxoplasmoza este rapid fatala in lipsa tratamentului. Cheia de bolta pentru tratamentul encefalitei date de Toxoplasma este terapia combinata. Pirimetamina si sulfadiazina, administrate impreuna, blocheaza meolismul acidului folie si reduc cu succes incarcarea parazitara. Leucovorinul (calciu folat) este administrat complementar, pentru prenirea toxicitatii medulare asociata pirimetaminei. Atat pirimetamina, cat si sulfadiazina trarseaza bariera hematoencefalica. Consecinta majora a terapiei duale este incidenta crescuta a toxicitatii asociate (40%). Rash-ul poate aparea in primele 3 saptamani la pana la 20% din pacienti, dar nu necesita intreruperea tratamentului cu aceasta combinatie. Alte complicatii includ efecte hematologice, cristalurie, hematurie, calculi renali radiotransparenti si nefrotoxicitate. In timpul terapiei, nilurile serice ale acestor medicamente pot fi neregulate, dar astfel de fluctuatii nu au fost corelate cu aceste complicatii posibile.
Schema terapeutica uzuala include pirimetamina in doza de incarcare 200 mg, urmata de 50-75 mg/zi, plus sulfadiazina 4-6 g/zi, in patru doze divizate. in plus, este necesara administrarea de leucovorin, 10-l5 mg/zi, timp de 6 saptamani. Acesti agenti sunt activi doar pentru stadiul de tahizoit al parazitului. Astfel, dupa ce pacientii termina cura initiala (4-6 saptamani sau pana la ameliorarea radiologica), ei trebuie sa primeasca tratament supresiv, pe toata durata vietii, cu pirimetamina (25-50 mg/zi) si sulfadiazina (2-4 g/zi). Daca sulfadiazina nu poate fi tolerata, poate fi utilizata o combinatie de pirimetamina (75 mg/zi) plus clindamicina (450 mg x 3 pe zi). Este posibil ca pirimetamina (50-75 mg/zi) sa fie suficienta in terapia supresiva cronica. Nou nascutii infectati congenital au fost tratati cu pirimetamina oral (0,5-l mg/kg) si sulfadiazina (100 mg/kg) timp de un an. In plus, terapia cu spiramicina (100 mg/kg/zi) si prednison (1 mg/kg/zi) s-a dodit a fi eficace pentru infectia congenitala.
Au fost silite si regimuri terapeutice alternati, datorita toxicitatii asociate tratamentului antimicrobian de lunga durata, necesar la multe persoane infectate cu T. gondii. Dapsona (diamino-difenil-sulfona), cu timpul sau de injuma-tatire mai lung si cu toxicitatea sa mai scazuta, este o alternativa eficienta la sulfadiazina. Totusi, spiramicina, care a fost utilizata in Europa pentru a trata femeile insarcinate, reduce transmiterea transplacentara. Spiramicina este ineficienta pentru profilaxia primara la pacientii cu SIDA. Clindamicina este bine absorbita in tractul digestiv si atinge un nil seric maxim la 1-2 ore dupa administrare. Combinatia de pirimetamina oral (25-75 mg/zi) si clindamicina administrata intranos (1200-4800 mg/zi) este eficienta in tratamentul pacientilor cu SIDA, care prezinta encefalita data de Toxoplasma. Efectele toxice ale clindamicinei includ greata, varsaturile, neutropenia, rash-ul si colita pseudomembranoasa. Alte macrolide care au fost evaluate cuprind roxitromicina, claritromicina si azitromicina. O combinatie de pirimetamina si claritromicina pare sa fie eficace. Dole sugereaza ca macrolidele nu sunt benefice ca tratament unic. Atovaquona (750 mg de 3-4 ori pe zi) este un agent optional pentru tratamentul persoanelor care nu tolereaza alti agenti. Pentru tratarea edemului cerebral se pot folosi glucocorticoizi, dar eficienta lor nu este inca silita. Este dificil sa se evalueze beneficiul glucocorticoizilor, atunci cand sunt administrati in asociere cu medicatia wti-Toxoplasma. Anticonvulsivantele sunt uneori necesare pentru tratamentul atacurilor de epilepsie, dar trebuie acordata atentie interactiunii potentiale dintre sulfadiazina si fenitoina. Un regim cu trimetoprim - sulfametoxazol sau dapsona plus pirimetamina cu leuco-vorin poate preni dezvoltarea encefalitei cu Toxoplasma la pacientii infectati cu HIV care sunt seropozitivi pentru T. gondii, dupa ce numarul lor de limfocite T CD4 scade la 100/^1.


PROFILAXIE

Infectia primara cu Toxoplasma poate fi redusa prin evitarea consumului de carne insuficient preparata termic si a contactului cu materiale contaminate cu oochisturi (de exemplu cutia cu nisip a pisicii). Carnea trebuie sa fie gatita la cel putin 60C sau congelata pentru a ucide chisturile. Mainile trebuie foarte bine spalate dupa lucrul in gradina si toate fructele si legumele trebuie de asemenea spalate. Sangele destinat transfuziilor la persoanele imunodeprimate seronegati trebuie sa fie testat pentru anticorpi anti-T. gondii. Desi screening-ul serologic nu se efectueaza uzual, femeile seronegati ar trebui testate de mai multe ori in timpul sarcinii pentru evidentierea infectiei, daca au fost expuse unor conditii de mediu care prezinta riscul infectiei cu T. gondii. Persoanele HlV-poziti trebuie sa adopte toate aceste masuri prenti.

Tipareste Trimite prin email


  Sectiuni Boli infectioase:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai




 
Adauga documentAdauga articol scris
 
Copyright © 2008- 2014 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor