mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Infectii cu specii de corynebacterium si antraxul
Index » Boli infectioase » Infectii cu specii de corynebacterium si antraxul
» Difteria, tratament

Difteria, tratament







DEFINITIE Difteria este o infectie localizata a membranelor mucoase sau tegumentelor produsa de Corynebacterium diphtheriae. La locul infectiei poate aparea o pseudomembrana caracteristica. Unele tulpini de C. diphtheriae produc toxina difterica, o proteina care poate cauza miocardita, polinevrita si alte efecte toxice sistemice. Difteria respiratorie este determinata frecvent de tulpini toxinogene (tox+) de C. diphtheriae, dar difteria cutanata este frecvent cauzata de tulpini nonto-xinogene (tox).
ETIOLOGIE C. diphtheriae este un bacii gram-pozitiv, aerob, imobil, nesporulat, care se coloreaza neomogen. Bacteriile masoara 2 pana la 6 mm in lungime, 0,5 pana la 1 mm in latime, au aspect de maciuca, sunt frecvent dispuse in manunchiuri (litere chinezesti) sau in linii paralele (palisade). Pe medii selective continand telurit de potasiu, C. diphtheriae formeza colonii de culoare gri spre negru. Pe baza morfologiei coloniilor si a altor teste biochimice, se diferentiaza trei biotipuri desemnate gravis, mitis si intermedius. Atat tulpinile tox+ cat si cele tox determina infectii, iar tulpinile tox+ din toate cele trei biotipuri pot produce boli severe.


Gena pentru toxina difterica se gaseste in corinef agi specifici. C. diphtheriae netoxigen dobandeste capacitatea de a produce toxina difterica prin infectia cu fagi tox+, un proces numit conversie fagica. C. diphtheriae in medii cu continut redus de fier, care mimeaza mediul din tesutul gazdei, induce sinteza toxinei difterice si expresia unui sistem de mare afinitate, siderofor-dependent, de preluare a fierului.
EMUNOLOGIE Prin tratarea toxinei difterice cu formalde-hida se obtine conversia acesteia la un produs nontoxic, denumit anatoxina difterica. Imunizarea cu anatoxina determina formarea de anticorpi (antitoxina) care neutralizeaza toxina si previn difteria. Nu exista o cantitate specifica de antitoxina care sa asigure o protectie absoluta, insa rata de atac si rata de mortalitate sunt mult mai mici la persoanele care prezinta peste 0,01 unitati de antitoxina pe mililitru. De aceea, acest nivel de antitoxina este frecvent folosit pentru studiile epidemiologice ca un indicator al imunitatii. Antitoxina nu previne colonizarea cu C. diphtheriae si nu duce la eradicarea starii de purtator. Daca majoritatea indivizilor dintr-o populatie au imunitate antitoxinica, nivelul purtatorilor de tulpini de C. diphtheriae tox+ scade. Astfel, imunitatea de grup reduce riscul ca persoanele neimunizate din populatie sa fie expuse la C. diphtheriae tox+. Persoanele neimunizate pot contracta difteria in cazul in care calatoresc in regiuni in care boala este prezenta sau daca in comunitatea lor sunt introduse tulpini de C. diphtheriae tox+.
EPIDEMIOLOGIE SI IMUNITATE Rezervorul pentru C. diphtheriae este reprezentat de oameni. Microorganismul se transmite in primul rand prin contactul apropiat al indivizilor susceptibili cu bolnavi sau cu purtatori de bacii difteric, dar riscul de transmitere de la bolnavi este mai mare decat de la purtatorii asimptomatici. Transmiterea prin obiecte contaminate si prin cai indirecte este mai rara, desi C. diphtheriae poate supravietui saptamani sau luni in mediul inconjurator. Perioada de incubatie pentru difteria respiratorie este frecvent de 2-3 zile si mai rar pana la 8 zile. Difteria cutanata este de obicei o infectie secundara ale carei semne apar in aproximativ 7 zile (riind intre 1 si mai mult de 21 de zile) dupa aparitia leziunilor cutanate primare.In populatiile care locuiesc in zone cu climat temperat, difteria afecteaza in primul rand tractul respirator, apare pe toata perioada anului, cu un rf de incidenta in lunile reci si este de obicei produsa de C. diphtheriae tox+. inainte de introducerea imunizarii active, difteria era de obicei o boala a copiilor, afectand peste 10% din acest grup si uneori aparand in epidemii destatoare. Majoritatea sugarilor erau imuni datorita transferului transplacentar de antitoxina materna IgG, insa deveneau susceptibili la rsta de 6-l2 luni. Aproximativ 75% din indivizi deveneau imuni in jurul rstei de 10 ani, ca urmare a infectiei clinice sau subclinice cu C. diphtheriae. in lipsa tratamentului, rata de mortalitate era frecvent de 30-40% iar uneori depasea 50% in epidemii. Tratamentul cu antitoxina a redus rata de mortalitate la 5-l0%.In Statele Unite, imunizarea de rutina a copiilor a dus la scaderea progresi a incidentei difteriei (de la mai mult de 206.000 cazuri in 1921 la cate sau nici unul pe an in prezent) si o deviatie a cazurilor catre grupele de rsta mai inaintata, dar rata mortalitatii a ramas de 5-l0%. Ratele de imunizare la admiterea in scoala sunt crescute (96%), dar la copin mici ratele sunt substantial mai scazute. Printre adultii peste 20 de ani, 20-60% sunt susceptibili la difterie. Epidemii locale mari de difterie au aparut in San Antonio, Texas (1969-l970, 201 cazuri) si Seattle, Washington (1972-l982, 1100 cazuri). Alcoolismul, statutul socioeconomic precar, conditiile de locuit aglomerate si etnia de origine nativ-americana au reprezentat factorii de risc semnificativi in aceste epidemii precum si in altele mai recente. Un raport din 1992 din Anglia afirma ca infectiile faringiene cu C. diphtheriae tox apar predominant la barbatii homosexuali, determinand frecvent faringita simptomatica si uneori producand exsudat amigdalian.
O epidemie de difterie masi si extinsa a avut loc in 1990 in 14 din cele 15 noi state independente ce formau Uniunea Sovietica, cu 47.802 cazuri si 1.746 morti raportate in 1994. Aproximativ 70% din cazuri au aparut la persoane peste 15 ani. Rata mortalitatii a riat de la 2,8% in Federatia Rusa la 23% in Lituania si Turkmenistan. Douazeci de cazuri importante, legate de aceasta epidemie, au fost raportate in tarile europene si doua cazuri au fost printre cetatenii americani din Rusia si Ucraina.
La tropice, difteria cutanata este mai frecventa decat difteria respiratorie, apare pe tot parcursul anului si frecvent se dezvolta ca o infectie secundara, complicand alte dermatoze. Tulpinile de C. diphtheriae izolate de pe piele sunt mai frecvent tox decat tox+. Un studiu efectuat in Rangoon, Burma, a demonstrat existenta C. diphtheriae (18,5% tulpini tox+) in peste 60% din leziunile cutanate infectate la pacientii sub rsta de 12 ani. Optzeci la suta din tulpinile izolate proveneau din leziuni de scabie, iar restul din eczeme sau impetigo. in ultimele doua decenii difteria cutanata a fost intalnita, de asemenea, in zone cu climat temperat si a reprezentat 86% din 1100 de cazurile din Seattle intre 1972 si 1982.

PATOLOGIE SI PATOGENEZA
C. diphtheriae infecteaza membranele mucoase, cel mai frecvent la nivelul tractului respirator, si leziunile cutanate rezultate in urma intepaturilor de insecte sau traumatismelor. in infectiile cauzate de C. diphtheriae tox+, edemul initial si hiperemia sunt frecvent urmate de necroza epiteliala si inflamatie acuta. Coagularea exsudatului dens fibrinopurulent produce o pseudomembrana, iar reactia inflamatorie insotita de congestie sculara se extinde la tesuturile subiacente. Pseudomembrana contine un numar mare de bacili difteriei, insa bacteriile sunt rareori izolate din sange sau din organele interne.
Toxina difterica actioneaza atat local, cat si sistemic. in cantitati foarte mici, toxina produce dermonecroza si contribuie probabil la formarea de pseudomembrane. La persoanele neimunizate si la animalele foarte susceptibile, doza letala de toxina difterica este de aproximativ 0,1 [ig/kg corp. Toxina absorbita poate produce miocardita, nevrita si necroza focala in diferite organe, incluzand rinichii, ficatul si glandele tumefiere cu aspect difuz al fibrelor musculare si edem interstitial. Aceste modificari sunt urmate in cate saptamani de degenerarea Malina si granulara a fibrelor musculare (uneori cu degenerarea grasa a miocardului), progresand catre mioliza si, in final, inlocuirea fibrelor musculare distruse cu tesut de fibroza. Astfel, difteria poate produce afectare cardiaca ireversibila, in polinevrita difterica, modificarile patologice includ pierderi zonale ale tecilor de mielina ale nervilor periferici si vegetativi, insa daca pacientul supravietuieste, de obicei se produce refacerea nervilor afectati.


Toxina difterica este produsa de C. diphtheriae sub forma unui polipeptid extracelular. Acesta este divizat de proteaze pentru a forma doua componente: fragmentul A si fragmentul B. Fragmentul B se leaga de un receptor al membranelor plasmatice (un precursor al factorului de crestere legat de heparina, asemanator factorului de crestere epidermal) al celulelor umane sau ale animalelor susceptibile, iar toxina legata patrunde in interiorul celulei prin endocitoza mediata de receptori. Fragmentul A este dislocat deasupra membranei endozomale si eliberat in citoplasma, unde catalizeaza transferul unitatii riboz-adenozin-difosfat din nicotinamid adenin dinu-cleotid (NAD) la un rest modificat de histamina (diftamida) de la factorul de elongare 2 (EF-2), inactind astfel acest factor si inhiband sinteza proteinelor. O molecula din fragmentul A in citoplasma poate ucide celula. Alte alterari meolice in celulele intoxicate sunt secundare inhibitiei sintezei proteice.
C. diphtheriae este ocazional cauza infectiilor inzive ce includ endocardita si artrita septica. Factorii de risc pentru astfel de infectii includ anomaliile cardiace preexistente, abuzul de droguri intravenoase si ciroza alcoolica.
MANIFESTARI CLINICE Pacientii depistati cu bacii difteric la nivelul tractului respirator sunt clasificati in cazuri de difterie, daca prezinta simptome de infectie locala, si purtatori de bacii difteric, daca sunt asimptomatici. Semnele si simptomele riaza in functie de localizarea si severitatea infectiei locale, rsta pacientului si prezenta sau absenta unei boli nazofarin-giene preexistente sau a unei boli sistemice concomitente. Debutul este de obicei gradat, dar majoritatea pacientilor solicita ingrijire medicala in cate zile de la debutul bolii. Simptomul cel mai frecvent este durerea in gat, insa copin acuza dureri in gat mai rar decat adultii, prezentand mai frecvent greata si rsaturi. La aproximativ jumatate din pacienti exista febra de 37,8°C pana la 38,9° C si disfagie, iar tusea, raguseala, frisonul si rinoreea sunt mai rar intalnite. Manifestarile sistemice se datoreaza in primul rand toxinei difterice. Pacientii fara toxemie prezinta stare de disconfort si indispozitie asociata infectiei locale, pe cand cei cu toxicitate severa prezinta apatie, paloare si tahicardie, care pot progresa rapid catre colaps scular.
Infectia primara a tractului respirator este reprezentata cel mai frecvent de infectia tonsilofaringiana (jumatate pana la doua treimi din cazuri) insa poate fi si (in ordine descrescatoare a frecventei) laringiana, nazala si traheobronsica. Frecvent sunt implicate mai multe zone, iar raspandirea secundara a infectiei faringiene superior catre mucoasa nazala sau inferior catre laringe si arborele traheobronsic este mult mai frecventa decat infectia primara cu aceste localizari. Toxicitatea sistemica este de obicei mai putin severa in difteria nazala decat in difteria tonsilofaringiana si este cea mai severa atunci cand pseudomembranele se extind de la nivelul amigdalelor si faringelui in regiunile invecinate. Un procent mic de pacienti se prezinta cu difterie maligna sau difterie cu "gat de taur\", cu debut acut, formare extensi de pseudomembrane, respiratie fetida, tumefiere masi a amigdalelor si luetei, voce groasa, limfadenopatie cervicala, tumefiere edematoasa importanta a regiunii submandibulare si a regiunii cervicale anterioare si cu toxicitate severa.
In difteria tonsilofaringiana, initial se poate constata doar eritem, insa frecvent se formeaza puncte izolate de exsudat gri sau alb. Aceste puncte se extind frecvent, devenind coales-cente in decurs de o zi, pentru a forma o pseudomembrana bine delimitata, care progresiv devine mai groasa, mai aderenta la tesuturile subiacente, capatand o culoare gri inchis. Spre deosebire de exsudatul din faringita streptococica, pseudomembranele difterice se extind peste marginea amigdalelor, cuprinzand pilierii amigdalieni, palatul sau lueta. Detasarea membranei este posibil sa produca sangerare. Estimarile asupra proportiei de pacienti cu difterie faringiana care formeaza membranele tipice riaza mult, de la o treime pana la aproape toti. Pacientii cu difterie nazala se prezinta frecvent cu rinoree serosanguinolenta, care poate fi unilaterala sau bilaterala si care poate determina iritatia narilor si buzelor. Difteria laringiana se prezinta frecvent cu raguseala si tuse. Evidentierea pseudo-membranelor laringiene prin laringoscopie este utila pentru diferentierea difteriei de alte forme infectioase de laringita. Infectia difterica primara sau secundara afecteaza ocazional alte membrane mucoase, incluzand conjunctivitele si membranele tractului genitourinar si gastrointestinal.
Difteria cutanata apare de obicei ca o infectie cu C. diphtheriae a unor dermatoze preexistente afectand (in ordine descresca-toare a frecventei) membrele inferioare, membrele superioare, capul sau trunchiul. Aspectele clinice sunt similare cu cele ale unei infectii bacteriene cutanate secundare. In regiunile tropicale, modalitatea de prezentare a difteriei cutanate include ocazional aspectul morfologic distinct de ulcere "perforate\", acoperite de cruste sau membrane necrotice, prezentand margini bine delimitate.
COMPLICATII Obstructia tractului respirator, manifestata prin tahipnee, dispnee, stridor, cianoza si utilizarea muschilor respiratori accesori, poate fi determinata de formarea extensi de pseudomembrane si de edem pe parcursul primelor zile de boala sau de pseudomembranele desprinse care devin fixate in caile respiratorii, intr-un stadiu mai tardiv. Riscul obstructiei respiratorii este mai mare cand infectia afecteaza laringele sau arborele traheobronsic si este mai crescut la copii, datorita dimensiunilor reduse ale cailor respiratorii.
Manifestarile toxice cele mai proeminente in difterie sunt miocardita si polinevrita. Riscul aparitiei acestor manifestari este proportional cu severitatea bolii locale, ambele putand aparea la acelasi pacient. Miocardita poate aparea in timpul fazei acute de boala, se poate dezvolta pe masura ce boala se vindeca sau poate debuta insidios dupa cate saptamani. O jumatate pana la doua treimi din pacientii cu difterie tipica prezinta semne subtile de disfunctie cardiaca, incluzand anomalii electrocardiografice, insa miocardita manifestata clinic apare la 10-25% din pacienti si este de obicei mai severa cand debutul este mai precoce. Anomaliile electrocardiografice includ modificari de ST si unda T, grade riabile de bloc si aritmii, incluzand fibrilatia atriala, extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculara sau fibrilatie ventriculara. Semnele clinice includ asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, sufluri sistolice si (mai rar) insuficienta cardiaca congesti cu progresie acuta sau insidioasa. Nivelurile serice ale aspar-tat-aminotransferazei reflecta intensitatea lezarii cardiace si pot fi utilizate pentru monitorizarea evolutiei acesteia.


Polinevrita in difteria usoara este rara, dar apare in aproximativ 10% din cazurile cu severitate medie si in peste 75% din cazurile severe. Disfunctia bulbara apare tipic in timpul primelor doua saptamani. De obicei, prima data apare paralizia palatului si a faringelui. Deglutitia devine dificila, vocea suna nazonat si lichidele ingerate pot fi regurgitate pe nas. In infectiile faringiene unilaterale, paralizia ipsilaterala a palatului este mai frecventa decat paralizia contralaterala sau bilaterala. Dupa cate saptamani pot aparea semne bulbare aditionale, paralizia muschilor oculomotori si ciliari aparand mai frecvent decat paralizia faciala sau laringiana. Polinevrita periferica apare in mod tipic la 1-3 luni dupa debutul difteriei, cu slabiciunea portiunilor proximale ale extremitatilor, care se proa distal. Severitatea bolii riaza de la slabiciune usoara a musculaturii pelvine cu mers nesigur la paralizie totala, incluzand insuficienta respiratorie. Pot aparea parestezii, cel mai frecvent cu distributie in "manusa si soseta\". Aproximativ jumatate din pacientii cu neuropatie difterica prezinta semne de denerre gala cardiaca si o proportie mai mica din acest grup prezinta anomalii ale functionarii baroreceptorilor. De obicei, polinevrita se vindeca in totalitate, timpul necesar ameliorarii fiind aproximativ egal cu cel cuprins intre expunere si aparitia simptomelor. Slabiciunea musculara severa poate aparea cu 1-2 saptamani inainte de evidentierea anomaliilor maxime in viteza de conducere a nervului periferic, rezultatul fiind o disociere importanta intre semnele clinice si electrofiziologice. Lichidul cefalorahidian (LCR) contine frecvent niveluri de albumina moderat crescute, ocazional cu pleocitoza, dar anomaliile din LCR nu influenteaza prognosticul.
Pneumonia apare in peste jumatate din cazurile mortale de difterie. Complicatiile mai putin frecvente includ insuficienta renala, encefalita, infarctul cerebral, embolia pulmonara si bacteriemia sau endocardita produse prin infectia inzi cu C. diphtheriae. in urma terapiei cu antitoxina poate aparea boala serului.
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC Majoritatea cazurilor de difterie apar la persoanele neimunizate. Rata de atac, severitatea bolii si riscurile complicatiilor sunt mult mai mici la persoanele imunizate. Pseudomembranele pot continua sa creasca in dimensiuni pe parcursul primei zile dupa administrarea antitoxinei. in urmatoarele cate zile pana la o saptamana, devin mai moi, mai putin aderente si neconfluente si in final dispar. in perioada preantibiotica, C. diphtheriae persista in gat aproximativ doua saptamani la jumatate din pacienti si timp de o luna sau mai mult la o cincime. Mortalitatea creste cu severitatea bolii locale, extinderea formarii de pseudomem-brane si cresterea interlului de timp intre debutul bolii si administrarea antitoxinei. Rata de mortalitate cea mai mare este in prima saptamana de boala; in randul pacientilor cu difterie cu "gat de taur\"; in randul pacientilor cu miocardita care dezvolta tahicardie ventriculara, fibrilatie atriala sau bloc complet; in randul pacientilor cu afectare laringiana sau traheobronsica; in randul sugarilor si a pacientilor peste 60 de ani; in randul alcoolicilor. in difteria cutanata, atat mortalitatea, cat si riscul aparitiei miocarditei sau neuropatiei periferice sunt semnificativ mai scazute decat in difteria respiratorie.
DIAGNOSTIC Aspectul caracteristic cu pseudomembrane la nivelul mucoasei orofaringelui, palatului, nazofaringelui, nasului sau laringelui sugereaza difteria, insa acest aspect nu este prezent uniform. Pseudomembranele difterice trebuie deosebite de alte exsudate faringiene, incluzand cele din infectia cu streptococi beta-hemolitici de grup A, mononucleoza infectioasa, faringite virale, infectii cu fuzospirili si candidoza. Difteria trebuie luata in considerare la pacienti cu dureri in gat, adenopatie cervicala sau tumefiere si febra moderata, in special cand aceste manifestari sunt insotite de toxicitate sistemica, raguseala, stridor, paralizie de palat si/sau rinoree serosanguinolenta, cu sau fara pseudomembrane demonstrabile. Tratamentul cu antitoxina difterica trebuie facut de indata ce se pune diagnosticul clinic de difterie.
Diagnosticul definitiv de difterie depinde de izolarea C. diphtheriae din leziunile locale. Atunci cand se suspecteaza difteria trebuie specificat la laborator, astfel incat sa se asigure folosirea unui mediu selectiv cu telurit, adect izolarii bacilului difterie. Trebuie testata toxicitatea tuturor tulpinilor de C. diphtheriae izolate. Tulpinile principale pot fi rapid monitorizate pentru toxinogenitate prin reactia de polimerizare in lant,
desi tulpinile ocazionale de C. diphtheriae care poarta o gena pentru toxina inacti pot da rezultate fals pozitive. Testele biochimice necesare diferentierii C. diphtheriae de alte coryne-bacterii ale florei normale (difteroizi) necesita cate zile. Streptococii |3-hemolitici de grup A si Staphylococcus aureus sunt, de asemenea, izolati frecvent la pacientii cu difterie.
Desi, asa cum s-a mentionat, difteria cutanata poate avea aspectul caracteristic de ulcer "perforat\" cu o membrana, de multe ori nu poate fi deosebit de alte dermatoze inflamatorii. Diagnosticul depinde in mare masura de suspiciunea si efectuarea culturilor din leziunile cutanate pe medii de laborator adecte pentru izolarea bacilului difterie. La pacientii cu difterie cutanata se efectueaza culturi pentru izolarea bacilului difterie din probele faringiene ale pacientilor.


TRATAMENT

Decizia de a administra antitoxina difterica trebuie sa se bazeze pe diagnosticul clinic de difterie, fara a astepta confirmarea definiti a laboratorului, fiecare zi de intarziere fiind asociata cu cresterea mortalitatii. Deoarece antitoxina difterica se obtine din ser de cal, este necesara anamneza cu privire la o posibila alergie la serul de cal si efectuarea unui test conjunctiv al sau intradermic cu antitoxina pentru hipersensibilitatea imediata. Epinefrina trebuie sa fie disponibila pentru administrarea imediata la pacientii cu reactii alergice severe. Pacientii cu hipersensibilitate imediata trebuie sa fie desensibilizati inainte de administrarea tratamentului cu antitoxina. Doza de antitoxina difterica recomandata in prezent de Comitetul pentru Boli Infectioase al Academiei Americane de Pediatrie se bazeaza pe localizarea infectiei primare si pe durata si severitatea bolii: intre 20.000 si 40.000 de unitati pentru boala aparuta de 48 ore sau mai putin si afectand faringele sau laringele, intre 40.000 si 60.000 de unitati pentru infectiile nazofaringiene si intre 80.000 si 100.000 de unitati pentru boala care este extinsa, prezenta de trei sau mai multe zile sau care este acompaniata de edem cervical. Antitoxina se administreaza intravenos in solutie salina in 60 de minute pentru a neutraliza rapid toxina nelegata. Riscul de aproximativ 10% pentru boala serului este accepil datorita lorii terapeutice silite a antitoxinei in scaderea mortalitatii prin difterie respiratorie, in primele faze ale epidemiei din Seattle, toti pacientii cu difterie cutanata au primit 20.000 de unitati de antitoxina. Ulterior, cand s-a constatat ca majoritatea tulpinilor erau tox, s-a oprit initial administrarea antitoxinei si s-a administrat doar pacientilor de la care au fost izolate tulpini de C. diphtheriae tox+. Complicatiile sistemice potentiale ale difteriei cutanate trebuie cantarite in raport cu efectele adverse potentiale ale tratamentului cu antitoxina; nu exista o parere unanima in recomandarea terapiei cu antitoxina difterica pentru difteria cutanata.


Antibioticele au un efect putin demonstrat in vindecarea infectiilor locale la pacientii tratati cu antitoxina. De aceea, scopul principal al antibioterapiei pentru pacienti sau pentru purtatori este de a eradica bacilul difterie si de a preveni transmiterea de la pacienti la contactii susceptibili. Cei mai multi specialisti recomanda utilizarea eritromicinei, penicilinei G, rifampicinei sau clindamicinei. Pentru adulti, regimurile uzuale recomandate pentru difteria respiratorie sunt eritro-micina (500 mg de patru ori pe zi, oral sau parenteral) sau procain penicilina G intramuscular (600.000 unitati la 12 ore), timp de 14 zile. Pacientii cu difterie cutanata si purtatorii pot primi tratament oral cu eritromicina (500 mg de patru ori pe zi) sau rifampicina (600 mg o data pe zi), timp de 7 zile. in cazurile in care se pune problema compliantei pacientului, se poate administra o singura doza de benzatin penicilina G (1,2 pana la 2,4 milioane unitati intramuscular). Distrugerea bacilului difterie trebuie dovedita prin culturi negative din probe luate in doua sau trei zile succesive, incepand cel putin dupa 24 de ore de la terminarea tratamentului antibiotic. Unele autoritati recomanda repetarea culturii faringiene dupa doua saptamani. Procentul mic de pacienti care continua sa fie infectati cu C. diphtheriae dupa tratament trebuie sa primeasca in plus timp de 10 zile eritromicina sau rifampicina oral. in timpul epidemiei din Seattle a aparut tranzitor rezistenta bacilului difteric la eritromicina mediata plasmidic de tipul MLS, dar frecventa sa a scazut brusc dupa ce s-a intrerupt utilizarea larga a eritromicinei.
Pacientii cu difterie respiratorie sau cutanata produsa de bacili difterici tox+ sau cu toxigenitate necunoscuta trebuie spitalizati, tinuti initial la pat, ingrijiti cu modalitati de izolare adecte localizarii infectiei si, la nevoie, sa primeasca tratament suportiv. Trebuie monitorizate atent functia respiratorie si cardiaca. Atunci cand este implicat laringele sau cand exista semne amenintatoare de obstructie a cailor respiratorii, se recomanda intubarea precoce sau traheostomia. Membranele traheobronsice pot fi uneori indepartate mecanic prin sonda endotraheala sau traheostomie. Pneumonia primara sau secundara trebuie diagnosticata si tratata prompt. Sunt contraindicate drogurile sedative sau hipnotice care pot masca simptomele respiratorii. Sunt esentiale monitorizarea electro-cardiografica, tratamentul aritmiilor si pacing-ul electric in caz de bloc cardiac. Insuficienta cardiaca congesti trebuie tratata cum este prezentat in modulul 233. Glucocorticoizii nu reduc riscul de miocardita difterica sau de polinevrita. Tratamentul oral cu DL-carnitina (100 mg/kg pe zi, administrata in doua doze zilnice timp de 4 zile) poate aduce beneficii in miocardita difterica, insa acest tratament trebuie considerat experimental pana ce sunt disponibile date suplimentare. Leziunile cutanate ulceroase sau ectimatoase trebuie tratate cu solutie Burow aplicata in comprese ude, dupa debridarea zonelor necrotice si trebuie instituit tratamentul afectiunilor asociate cum ar fi pediculoza, scabia sau dermatozele.
PROFILAXIE Vaccinurile disponibile in Statele Unite pentru imunizarea impotri difteriei includ anatoxina difterica si tetanica si ccinul pertussis adsorbit (DTP), anatoxina difterica si tetanica si ccinul pertussis acelular adsorbit (DTaP), anatoxina difterica si tetanica pe adsorbant (DT) (pentru uz pediatric) si anatoxina tetanica si difterica pe adsorbant (Td) (pentru adulti). Adsorbantul este alaunul care functioneaza ca un adjunt si creste imunogenitatea ccinurilor. Vaccinul Td contine mai putina anatoxina difterica decat DTP, DTaP sau DT si produce la adulti mai putine reactii adverse.
Programul de imunizare primara recomandat impotri difteriei pentru copii mai mari de doua luni pana la rste de 7 ani consta in cinci doze de ccin administrat intramuscular, astfel: trei doze de DTP la interle de doua luni incepand de la rsta de 2 luni, a patra doza dupa 6-l2 luni de la cea de a treia si cea de a cincea doza la rsta de 4-6 ani - inainte de inscrierea la gradinita sau scoala elementara. DTaP poate inlocui DTP pentru dozele patru si cinci la copii peste 15 luni. Unele ccinuri conjugate preparate din DTP siHaemo-philus influenzae tip b sunt aprobate pentru a fi administrate intr-o singura injectie la copii programati sa primeasca ambele ccinuri separat. Daca ccinul pertussis este contraindicat, DTP poate fi inlocuit cu DT. A cincea doza (inainte de scoala) de DTP, DTaP sau DT poate fi omisa daca cea de a patra doza s-a administrat dupa rsta de 4 ani.
Daca imunizarea este intarziata pana dupa 7 ani, seria primara recomandata consta in doua doze de Td administrate la interle de 1-2 luni si urmate de a treia doza la 6-l2 luni dupa a doua doza. Daca imunizarea primara este intrerupta, seria trebuie doar completata; nu este necesara inceperea unei serii noi. Adultii cu istoric incert de imunizare impotri difteriei vor primi seria primara.
Dozele periodice de sustinere cu anatoxina difterica sunt necesare pentru mentinerea imunizarii. Grupul Operativ de Imunizare a Adultilor sustine doua regimuri: fie dozele de Td vor fi date la 10 ani interl dupa completarea imunizarii primare, toata viata adultului, fie o singura doza de Td se administra la rsta de 50 ani la cei care au seria primara completa si au primit doza de sustinere in adolescenta sau in tinerete. La pacientii ce necesita anatoxina tetanica pentru tratamentul plagilor, se folosesc DTP, DTaP, DT sau Td, in functie de rsta pacientului si de contraindicatiile specifice, aceste ccinuri fiind recomandate pentru mentinerea imunitatii la tetanos, la fel de bine ca si la difterie. Toti pacientii vor urma tratament de imunizare acti dupa tratarea difteriei pentru ca infectia nu confera neaparat imunitate.
Contactii apropiati ai pacientilor cu difterie trebuie investigati prin efectuarea de culturi pentru C. diphtheriae, supravegheati timp de o saptamana si tratati cu antibioticele corespunzatoare daca s-au obtinut culturi pozitive. Contactii apropiati imunizati anterior trebuie sa primeasca o doza adecta de anatoxina difterica daca ultima doza au primit-o cu peste cinci ani in urma. Daca starea de imunizare este neclara, contactii apropiati trebuie sa primeasca un regim antibiotic adect pentru purtatori si o serie de imunizare primara adecta rstei.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli infectioase:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai