Este o parazitoza produsa prin dezvoltarea la om a formei larre a teniilor (cisticerci), omul functionand ca o gazda intermediara.
Cuprins:
Dezvoltarea cisticercilor în organismul uman se produce prin infestarea omului cu ouă embrionate de tenii, care se realizează prin 2 mecanisme:
1. Autoinfestaţia se produce la persoanele parazitate cu viermi adulţi şi poate fi:
- endogenă: în anumite condiţii (febră, alimentaţie condimentată, consum de băuturi alcoolice) viermele adult, excitat, declanşează printr-o mobilitate excesivă creşterea peristaltismului intestinal, ceea ce permite desprinderea de proglote în regiunea intestinală proximală. De asemenea, este posibilă regurgitarea de proglote în stomac prin actul vomei [15]. în ambele situaţii, sub acţiunea enzimelor sucului intestinal sau gastric, prin dilacerarea proglotei, se eliberează mii de ouă rezultând cisticercoza umană masivă, netratabilă [4,11].
- exogenă: deşi în mod normal tenia nu depune ouă în intestinul uman, în 5 - 10% din cazuri este posibilă spargerea proglotelor în intestin sau în momentul emisiei lor cu materiile fecale, realizându-se contaminarea cu ouă a materiilor fecale. în condiţii de igienă defectuoasă, ouăle pot fi reintroduse în organismul uman pe cale orală prin intermediul mâinilor murdare (mecanism fecal - oral), rezultând o cisticercoza umană moderată.
2. Infestaţia exogenă constă în ingerarea de ouă de tenie prin consum de legume, zarzavaturi, fructe contaminate cu dejecţii umane. Ouăle pot fi vehiculate prin muşte şi pe diverse alimente. Numărul de ouă ingerate fiind mic, cisticercoza umană realizată prin infestaţie exogenă este discretă.
Indiferent de mecanismul de contaminare, ouăle ingerate îşi pierd învelişurile la nivelul tubului digestiv uman, eliberând embrionii hexacanţi.
Embrionii hexacanţi străbat peretele intestinal şi prin torentul sangvin sunt diseminaţi în organism, localizându-se la nivelul musculaturii, a ţesutului subcutanat, şi la nivelul organelor (cu predilecţie la nivelul ochilor, a sistemului nervos), ceea ce face ca cisticercoza umană să fie mult mai gravă decât cisticercoza animală.
în ţesuturile şi organele menţionate, embrionii hexacanţi se veziculizează, dând naştere cisticercilor. Numărul acestora este variabil în funcţie de modalitatea de infectare. în infestările masive prin autoinfestaţia endogenă în organismul uman se pot forma mii de cisticerci .
Aspecte anatomopatologice |
sus  |
în forma lor obişnuită, cisticercii se prezintă ca şi o cavitate plină cu lichid clar, în care se observă un scolex prevăzut cu o dublă coroană de cârlige. Cavitatea este delimitată de o membrană chistică fibroasă numită perichist, care este o membrană de izolare formată prin reacţia iritativ-inflamatorie a ţesutului parazitat [2,21].
Cisticercii au dimensiuni de câţiva milimetri şi îmbracă aspecte diferite după organul pe care îl parazitează: în muşchi sunt fuziformi iar în ochi sunt sferici. în camera anterioară şi posterioară oculară cisticercii nu sunt înconjuraţi de membrana perichistă iar scolexul poate fi, din acest motiv, fie invaginat, fie exvaginat. în sistemul nervos, cisticercii se pot localiza în parenchim sau în cavităţi (ventricule, cisterne subarahnoidiene). în parenchimul cerebral, ei pot fi mici, rotunzi, în diferite stadii evolutive. în localizarea subarahnoidiană cisticercii nu prezintă membrană perichistică, se ramifică luând aspectul unui ciorchine de strugure, ajung la dimensiuni de 10 - 20 cm şi sunt adesea sterili (fără scolex) [11,15,21].
Datorită aspectului pseudotumoral sunt denumiţi: Cysticercus racemosus.
In ţesuturile şi organele parazitate cisticercii exercită o acţiune mecanică prin compresie directă.
In ţesutul cerebral este posibilă compresia centrilor nervoşi, a vaselor sangvine cu apariţia focarelor de ramolisment cerebral sau cisticercii pot acţiona iritativ, asupra centrilor nervoşi sau a plexurilor coroide determinând o supraproducţie de LCR cu apariţia hipertensiunii intracraniene.
Dezintegrarea cisticercilor, consecinţă a răspunsului imun al organismului sau a unei terapii intensive, poate fi nocivă, inducând prin toxinele eliberate, fenomene alergice de intensităţi variabile, până la şoc anafilactic.
După moartea sa, cisticercul se poate calcifia. Calcifierea se poate produce în aproximativ 5 ani în localizările musculare, subcutanate şi în aproximativ 10 ani în localizările cerebrale.
Corelaţii clinico - patogenetice |
sus |
CISTICERCOZA MUSCULARĂ
Izolată şi la debut asimptomatică, cisticercoza musculară este rar diagnosticată, deoarece nu se manifestă decât prin mialgii de intensităţi variabile, în funcţie de numărul cisticercilor. După ani de evoluţie, cisticercii mor şi se calcifică putând fi detectaţi la examene radiologice, sub forma unor pete mici, fuziforme, diseminate.
CISTICERCOZA SUBCUTANATA.
Evoluează sub forma unor noduli de mărimea unei boabe de fasole, palpabili, în număr variabil, localizaţi preferenţial la nivelul trunchiului. Este uşor diagnosticată clinic, prezenţa sa oferind un indiciu asupra existenţei posibile şi a altor localizări ale cisticercozei. Pentru certificarea diagnosticului este necesară ablaţia chirurgicală şi examenul biopsie [6].
CISTICERCOZA OCULARĂ
Prezintă o simptomatologie polimorfă, în funcţie de localizarea cisticercilor. Ei se pot localiza intraorbital, conjunctival, palpebral, intraocular (în camera anterioară, posterioară, corp vitros sau subretinian) [2]. In camera anterioară şi posterioară, cisticercii nu prezintă membrană perichistică, motiv pentru care ei pot fi uşor recunoscuţi la examenul oftalmoscopic, examen la care pot fi detectaţi cisticerci cu scolex învaginat sau exvaginat. Cisticercoza subretiniană poate produce dezlipire de retină. Se remarcă tendinţa de recidivă după extirpare chirurgicală [21],
CISTICERCOZA CEREBRALĂ
Este mai mult sau mai puţin manifestă clinic în funcţie de localizarea cisticercilor.
. Formele parenchimatoase provoacă crize epileptiforme locale şi tulburări nervoase focale (sindroame deficitare pseudotumorale), prin acţiunea compresivă a cisticercilor asupra centrilor nervoşi.
. Formele racemoase induc hipertensiune intracraniană, o simptomatologie pseudotumorală, şi au o evoluţie gravă letală.
CISTICERCOZA GENERALIZATĂ.
în cazul autoinfestaţiei endogene sunt posibile localizări multiple ale cisticercozei, în afara localizărilor menţionate fiind afectate diverse viscere: rinichi, ficat, glande endocrine etc [2,21 ].
Cisticercoza pluriviscerală este letală.
Evoluţia cisticercozei poate fi favorabilă, cu remisiune completă prin calcifierea şi resorbţia cisticercilor, dar uneori se înregistrează evoluţia letală (în cazurile menţionate).
Diagnosticul cisticercozei se realizează prin examen clinic (cisticercoza subcutanată), diagnostic radiologie (cisticercoza musculară), examen oftalmoscopic (cisticercoza oculară) [11].
Cisticercoza cerebrală ridică probleme dificile de diagnostic, etiologia bolii fiind uneori precizată doar operator sau necropsie. în zonele endemice, se poate suspecta diagnosticul de cisticercoza, când simptomepuţin concludente (cum ar fi crize epileptiforme) se asociază cu semne evidente (noduli subcutanaţi).
In fazele de debut, informaţii orientative sunt furnizate de hemogramă, care relevă o hipereozinofilie. în cazul localizărilor cerebrale se înregistrează hipereozinofilie în LCR.
Diagnosticul de certitudine impune biopsia cisticercilor pentru evidenţierea structurii tipice a acestora.
Diagnosticul serologic poate fi folosit în fazele mai înaintate ale bolii, dar sunt posibile reacţii încrucişate cu alte cestodoze. Se realizează prin următoarele reacţii:
- Reacţia de fixare a complementului cu antigen extras din musculatură de porc infestată cu cisticerc. Se obţin rezultate satisfăcătoare în cisticercoza cerebrală şi rezultate negative în cisticercoza oculară.
- Reacţia de precipitare inelară, cu antigen extras din scolecşi de Cysticercus cellulose, oferă rezultate bune în cisticercoza oculară.
Diagnosticul biologic se efectuează prin intradermoreacţie cu antigen extras din cisticerc.
Se recomandă excizia chirurgicală în localizările accesibile. în localizările inabordabile chirurgical, se poate încerca un tratament medicamentos cu Biltricide (Praziquantel), sub protecţie de cortizon, pentru a evita riscul de producere a şocului anafilactic, prin dezintegrarea bruscă a cisticercilor cu eliberarea masivă a antigenelor parazitare.
Profilaxia individuală impune:
. respectarea normelor de igienă personală
. tratamentul corect al teniazelor cu Tredemine (Niclosamide) sau Biltricide (Praziquantel).
Profilaxia colectivă se realizează prin evitarea contaminării cu materii fecale a mediului şi combaterea muştelor .
Patogenie
