DEFINITIE Amoebiaza este o infectie cu protozoarul intestinal Entamoeba histolytica. Aproximativ 90% dintre infectii sunt asimptomatice, iar restul de 10% prezinta un spectru de simptome clinice de la dizenterie pana la abcese hepatice sau ale altor organe.
CICLUL BIOLOGIC SI TRANSMITEREA Infectia cu E. histolytica este dobandita prin ingestia
chisturilor abile din apa, alimentele sau mainile contaminate cu fecale. Expunerea datorata alimentelor predomina, in special cand persoanele care manipuleaza alimentele elimina chisturi sau daca alimentele sunt cultivate in sol contaminat sau care primeste ingrasamant ori apa contaminata cu fecale. Surse mai putin obisnuite includ transmiterea prin apa contaminata, prin practici sexuale orale sau anale si, rareori, inoculare rectala directa prin intermediul dispozitivelor de irigare a colonului. Trofozoitii mobili sunt eliberati din chisturi in intestinul subtire, unde, in majoritatea cazurilor raman ca germeni intestinali comensuali, fara a fi noci. Dupa inchistare, chisturile infectioase sunt eliminate prin scaun, putand supraetui timp de cateva saptamani intr-un mediu umed. La anumiti pacienti, trofozoitii invadeaza fie mucoasa
intestinului producand colita simptomatica, fie intra in curentul sanguin, producand abcese hepatice, pulmonare sau cerebrale la distanta. Trofozoitii pot sa nu se inchisteze la pacientii cu dizenterie activa si frecvent sunt prezenti in scaunele proaspete trofozoiti mobili, hematofagi. Trofozoitii sunt rapid omorati prin expunerea la aer sau la secretia acida a stomacului, astfel incat nu pot produce infectie.
EPIDEMIOLOGIE Aproximativ 10% din populatia globului este infectata cuE. histolytica; dupa schistosomiaza si malarie, amoebiaza este a treia cauza frecventa de deces prin boli parazitare. Zonele cu incidenta maxima cuprind majoritatea tarilor in curs de dezvoltare din zona tropicelor, din cauza conditiilor sanitare necorespunzatoare si a suprapopularii, in special in Mexic, America Centrala si de Sud, India, Asia tropicala si Africa. Principalele categorii cu risc crescut in tarile dezvoltate sunt calatorii, persoanele recent emigrate, barbatii homosexuali si persoanele institutionalizate.
Din punct de vedere morfologic, toti trofozoitii si toate chisturile de E. histolytica sunt identice, dar spectrul divers de manifestari clinice este determinat in parte de infectia cu doua specii diferite de. Entamoeba. Izolatele de Is. histolytica de la pacientii cu amoebiaza invaziva prezinta izoenzime, antigene de suprafata, markeri ADN si proprietati de rulenta unice si acum sunt clasificate ca specii separate fata de speciile neinvazive de Entamoeba dispar.
Majoritatea purtatorilor asimptomatici, inclusiv barbatii homosexuali si pacientii cu SIDA, adapostesc tulpini nepatogene si prezinta infectii autolimitate. Aceste date sugereaza ca tulpinile nepatogene (de ex., E. dispar) nu pot produce o boala invaziva, in vreme ce Cryptosporidium si Isospora belii, care de asemenea produc boli autolimitate la persoanele imunocompetente, produc
diaree importanta la pacientii cu SIDA. Factorii care tin de gazda joaca de asemenea un rol important, deoarece unii pacienti infectati cu tulpini patogene (dupa aspectul izoenzimelor) nu dezvolta amoebiaza invaziva, ramanand mai degraba asimptomatici. intr-un studiu, 10% dintre pacientii asimptomatici care au fost colonizati cu tulpini patogene au dezvoltat colita
amoebiana, in timp ce restul au ramas asimptomatici si au suprimat infectia in decurs de 1 an.
PATOGENIE SI ANATOMIE PATOLOGICA in lu-
menul intestinal se gasesc atat trofozoiti (ura 215-l), cat si chisturi (ura 215-2), dar numai trofozoitii invadeaza tesutul. Trofozoitul are 20-60 [im in diametru si contine vacuole si un nucleu cu un cariozom central caracteristic. La animale, depletia mucusului intestinal, inflamatia difuza si intreruperea barierei epiteliale are loc inainte ca trofozoitii sa na de fapt in contact cu mucoasa colonului. Trofozoitii se ataseaza de mucusul colonului si de celulele epiteliale prin lectina galactoz-inhibitiva. Leziunile intestinale cele mai precoce sunt microulceratiile de la nivelul mucoasei cecului, colonului sigmoid sau rectului, care elibereaza eritrocite, celule inflamatorii si celule epiteliale. Rectoscopia edentiaza
ulceratii mici cu margini proeminente si cu mucoasa normala in regiunile neafectate. intinderea ulceratiei la nivelul submucoasei, dedesubtul suprafetei mucoasei cu aspect normal, produce ulceratia tipica in "buton de camasa\", care contine trofozoiti la marginea tesuturilor moarte si abile. Cu toate ca infiltratele poli-morfonucleare pot insoti leziunile precoce la animale, infectia intestinala la om este marcata de numarul mic al celulelor inflamatorii, probabil in parte ca urmare a distrugerii neutrofilelor de catre trofozoiti. Ulcerele tratate se ndeca in mod caracteristic, fara cicatrice sau cu cicatrice minime. Totusi, ocazional se poate intalni necroza intregului perete si perforatie.
Rareori, infectia intestinala are ca rezultat aparitia unei formatiuni lezionale - sau amoebom - la nivelul lumenului intestinal. Mucoasa care o acopera este de obicei subtire si ulcerata, in timp ce celelalte straturi ale peretelui sunt ingrosate, edematiate si au un aspect hemoragie, ducand la formarea unui tesut abundent de granulatie cu un raspuns tisular fibros redus.
Capacitatea amoebelor de a invada epiteliul interglandular a fost asociata cu un numar de factori de rulenta. Unul este reprezentat de cistein-proteinaza extracelulara, care degradeaza colagenul, elastina si IgA secretorie si anafilatoxinele C3a si C5a. Alte enzime pot desface legaturile glicoproteice intre celulele mucoase ale epiteliului de la nivelul intestinului. Amoebele pot produce liza neutrofilelor, monocitelor, limfoci-telor si a liniilor celulare colonice si hepatice. Se pare ca efectul citolitic al amoebelor necesita contactul direct cu celulele tinta si poate fi pus in legatura cu eliberarea fosfolipazei A si a peptidelor formatoare de pori.
Abcesele hepatice sunt precedate intotdeauna de colonizarea intestinala, care poate fi asimptomatica. Vasele sanguine pot fi compromise timpuriu, prin liza peretelui si prin formarea de trombi. Trofozoitii invadeaza
venele pentru a ajunge la nivelul ficatului pe calea sistemului venos portal. Izolatele patologice sunt rezistente la liza mediata prin complement, o proprietate importanta necesara supraetuirii in torentul sanguin. In contrast, tulpinile nepatogene sunt rapid lizate de catre complement, fiind astfel limitate la lumenul intestinal. Inocularea amoebelor in sistemul port al hamsterilor are ca rezultat un infiltrat celular acut, alcatuit predominant din neutrofile. Mai tarziu, neutrofilele sunt lizate prin contactul cu amoebele, iar eliberarea de
toxine neutrofilice poate contribui la necroza hepatocitelor. Parenchimul hepatic este inlocuit de un material necrotic inconjurat de o margine subtire de tesut hepatic congestionat. Elementele necrotice ale unui abces hepatic sunt in mod clasic descrise ca "pasta de ansoa\", cu toate ca lichidul are o culoare variabila si este alcatuit din detritusuri granulare sterile din punct de vedere bacteriologic, cu putine sau fara celule. Amoebele, daca sunt observate, se gasesc doar in apropierea capsulei abcesului.
Infectia clinica nu produce imunitate la colonizarile recurente cu E. histolytica, insa episoade repetate de colita sau abcese hepatice sunt neobisnuite. Anticorpii nu sunt protectori; titrai se coreleaza mai degraba cu durata bolii, decat cu severitatea afectiunii. Studiile pe animale sugereaza ca
imunitatea mediata celular poate avea importanta in protectie, cu toate ca pacientii cu SIDA nu par sa fie predispusi la forme mai severe ale bolii.
SINDROAME CLINICE
Amoebiaza intestinala Forma cea mai frecventa a infectiei amoebiene este aceea a pasajului asimptomatic de chisturi. Chiar si in zonele cu endemie crescuta, majoritatea pacientilor adapostesc tulpini nepatogene.
Colita amoebiana simptomatica se dezvolta in 2-6 saptamani de la ingestia chisturilor infectante. O
durere in abdomenul inferior si o diaree usoara se dezvolta progresiv, fiind urmate de o stare de rau, pierdere ponderala si durere difuza in abdomenul inferior sau dureri de spate. Afectarea cecului poate mima apendicita acuta. Pacientii cu dizenterie caracteristica pot avea 10-l2 scaune pe zi. Scaunele contin putine materii fecale si sunt formate in principal din sange si mucus. Spre deosebire de cei cu diaree de natura bacteriana, mai putin de 40% dintre pacientii cu dizenterie amoebiana sunt febrili. Virtual toti pacientii au scaune pozitive pentru hem.
Infectiile intestinale fulminante, cu durere abdominala severa, temperatura ridicata si diaree abundenta sunt rare si surn predominant la copii. Pacientii pot dezvolta megacolon toxic, care reprezinta dilatatia intestinala severa cu prezenta aerului intramural. Pacientii aflati sub corticoterapie sunt expusi riscului de amoebiaza mai severa. Rareori, pacientii dezvolta o forma cronica de colita amoebiana, care poate fi confundata cu boala inflamatorie a intestinului. Asocierea pozitiva dintre complicatiile severe ale amoebiazei si corticoterapie subliniaza faptul ca amoebiaza trebuie sa fie exclusa la oricare pacient la care este suspectata o boala inflamatorie a intestinului. Amoeboamele sunt formatiuni lezionale de natura inflamatorie, care se dezvolta ca urmare a formelor intestinale cronice de amoebiaza. Un pacient oarecare se poate prezenta doar cu o formatiune abdominala sensibila sau asimptomatica produsa de un amoebom, care poate fi usor confundata la examenul baritat cu un neoplasm. O serologie sau o biopsie pozitiva poate preveni interventia chirurgicala, care nu este necesara in aceasta situatie. Sindromul de colita postamoebiana sau diareea persistenta, consecutiv unui tratament documentat al colitei amoebiene, este controversat; nu poate fi gasita nici o dovada a infectiei amoebiene recurente, iar repetarea tratamentului nu are de regula nici un efect.
Abcesele hepatice amoebiene Infectia extraintestinala cu E. histolytica implica cel mai frecvent ficatul. Un procent de 95% dintre calatorii care dezvolta abcese hepatice amoebiene dupa parasirea zonei endemice, dezvolta abcesul intr-o perioda de 5 luni. Pacientii tineri cu abcese hepatice amoebiene se prezinta mai frecvent cu simptome acute, accentuate intr-un interval mai scurt de 10 zile, decat pacientii mai varstnici. Majoritatea pacientilor sunt febrili si prezinta durere in hipocon-dral drept, care poate fi surda sau de natura pleuritica si poate radia in umar. Sensibilitatea punctiforma in zona de proiectie a ficatului si revarsatul pleural drept sunt frecvente. Icterul este rar. Cu toate ca sediul initial al infectiei este colonul, mai putin de o treime dintre pacientii cu abcese amoebiene prezinta diaree activa. Pacientii mai varstnici din zonele endemice prezinta de obicei o evolutie subacuta, cu o durata de 6 luni, cu pierdere ponderala si hepatomegalie. Aproximativ o treime dintre pacientii cu manifestari cronice sunt febrili. Astfel, diagnosticul clinic al unui abces hepatic amoebian poate fi dificil de silit, deoarece semnele si simptomele sunt deseori nespecifice. Deoarece 10-l5% dintre pacienti prezinta doar febra, abcesele hepatice amoebiene trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential al febrei de cauza necunoscuta.
Complicatiile abcesului hepatic amoebian Afectarea pleuro-pulmonara, intalnita la 20-30% dintre pacienti, este cea mai frecventa complicatie a abcesului hepatic amoebian. Manifestarile cuprind revarsatele sterile, diseminarea prin contiguitate de la nivelul ficatului si ruptura in catatea pleurala. Revarsatele sterile si difuziunea prin contiguitate se remit de obicei prin tratament medicamentos, dar ruptura in catatea pleurala necesita drenaj. O fistula hepato-bronsica poate determina tuse productiva cu cantitati sporite de material necrotic, care poate contine amoebe. Aceasta complicatie dramatica are un prognostic bun. Abcesele care se rup in peritoneu se pot prezenta ca o scurgere nedureroasa sau ca un abdomen acut, ambele necesitand drenaj percutan cu cateter si tratament medicamentos. Ruptura la nivelul pericardului, de obicei din abcesele din lobul stang al ficatului, are prognosticul cel mai grav; aceasta poate surveni in timpul tratamentului medicamentos si necesita drenaj chirurgical.
Alte localizari extraintestinale Interesarea tractului urogenital poate surveni prin extensia directa de la nivelul colonului sau prin difuziune hematogena. Ulcerele genitale dureroase, caracterizate printr-un aspect proeminent si secretii abundente, se pot dezvolta secundar extinderii fie de la nivelul intestinului, fie de la nivelul ficatului. In ambele situatii raspunsul la tratamentul medicamentos este bun. Interesarea cerebrala surne la mai putin de 0,1% dintre pacienti in serii clinice mari. Simptomele si prognosticul depind de dimensiunea si localizarea leziunii.
TESTE DIAGNOSTICE
Diagnostic de laborator Examenul scaunului, serologia si testele imagistice neinvazive pentru zualizarea ficatului sunt cele mai importante analize pentru silirea diagnosticului. Datele sugerand colita amoebiana obtinute prin examinarea scaunului cuprind prezenta hemului in scaun, numarul redus de neutrofile si prezenta proteinei cristalelor Charcot-Leyden (cristale in forma de piramida dubla gasite in mod normal in citoplasma eozinofilelor). Esenta diagnosticului colitei amoebiene ramane totusi edentierea trofozoitilorhematofagidels. histolytica (ura 215-l). Deoarece trofozoitii sunt rapid distrusi de apa, mediu uscat sau bariu, este importanta examinarea a cel putin trei probe proaspete din scaun. Examinarea unei combinatii de frotiuri umede, concentrate colorate cu iod si coloratii tricromice din scaunul proaspat si din concentratele pentru chisturi (ura 215-2) sau trofozoiti (ura 215-l) confirma diagnosticul in 75-95% din cazuri. Cultura amoebelor este mult mai sensibila, dar nu este disponibila uzual. Daca examinarile din scaun sunt negative, sigmoidoscopia cu biopsierea marginii ulcerelor poate mari procentul de diagnostic, dar este periculoasa in timpul colitei fulminante, din cauza riscului perforatiei. Trofozoitii din biopsia unei formatiuni de la nivelul colonului confirma diagnosticul de amoebom; acestia sunt insa rari in prelevarile prin aspiratie de la nivelul ficatului. Diagnosticul precis necesita experienta, deoarece trofozoitii se pot confunda cu neutrofilele, iar chisturile trebuie diferentiate din punct de vedere morfologic deEntamoeba hartmanni, Entamoeba coli si de Endolimax nana, care nu produc boala clinica si nu necesita tratament. Din nefericire, chisturile de Is. histolytica patogene nu pot fi distinse de cele nepatogene lamicroscop. Testele diagnostice itoare se vor focaliza pe detectarea antigenelor cu anticorpi monoclonali sau amplificarea ADN-ului ca metode de diferentiere a E. histolitica de E. dispar.
Serologia este un auxiliar important al metodelor utilizate in diagnosticul amoebiazei invazive. Trusele pentru realizarea contraimunodifuziei, a difuziei in gel de agar si pentru testul ELISA sunt disponibile comercial, iar rezultatele acestor teste sunt pozitive la peste 90% dintre pacientii cu colita, amoeboame sau abcese hepatice. Rezultatele pozitive in asociere cu un sindrom clinic adecvat sugereaza o boala activa, deoarece de regula serologia rene la normal in decurs de 6-l2 luni. Chiar in zonele cu endemie crescuta, cum ar fi Africa de Sud, mai putin de 10% dintre indizii asimptomatici prezinta serologie amoebiana pozitiva. Interpretarea testului de hemaglutinare indirecta este mai dificila, deoarece titrurile pot ramane pozitive timp de 10 ani. Pana la 10% dintre pacientii cu abcese hepatice amoebiene pot avea o serologie negativa; la cazurile suspectate cu un test initial negativ, testarea trebuie repetata in decurs de o saptamana. Spre deosebire de purtatorii tulpinilor nepatogene, majoritatea purtatorilor asimptomatici de tulpini patogene dezvolta anticorpi. Astfel, analizele serologice sunt utile in silirea riscului amoebiazei invaziva la un pacient asimptomatic cu pasaj chistic, intr-o zona neendemica. Serologia trebuie de asemenea practicata la pacientii cu colita ulceranta inaintea instituirii corticoterapiei, pentru a preveni dezvoltarea colitei severe sau a megacolonului toxic in timpul unei amoebiaze ignorate.
Analizele hematologice de rutina si testele biochimice nu sunt de regula foarte utile in diagnosticul amoebiazei invazive. Circa trei patrimi dintre pacientii cu abcese hepatice amoebiene prezinta leucocitoza (peste 10.000 celule/mm3). Aceasta situatie este foarte probabila daca simptomele sunt acute sau daca s-au dezvoltat complicatii. Amoebiaza invaziva nu produce eozinofilie. Anemia, daca este prezenta, are de obicei o cauza multifactoriala. Chiar in prezenta abceselor hepatice masive, enzimele hepatice sunt normale sau prezinta cresteri minime. Nivelul fosfatazei alcaline este cel mai frecvent crescut si poate ramane astfel timp de mai multe luni. Cresterea trans-aminazelor sugereaza boala acuta sau o complicatie.
Examene radiologice Examenele radiologice cu bariu sunt potential periculoase in colita amoebiana acuta. Amoeboamele sunt identificate de regula in primul rand printr-o clisma baritata, dar este necesara biopsia pentru a le diferentia de neoplasm.
Tehnicile radiologice mai noi au imbunatatit decelarea abceselor hepatice amoebiene. Scintigrafia hepatica, ecografia hepatica, tomografia computerizata (ura215-3) si zualizarea prin rezonanta magnetica a ficatului sunt toate utile in decelarea chistului hipoecogen, rotund sau ovalar. Peste 80% dintre pacientii care au avut simptome timp de peste 10 zile prezinta un abces unic in lobul drept al ficatului. Aproximativ 50% dintre pacientii care au avut simptome timp de mai putin de 10 zile prezinta abcese multiple. Datele asociate cu complicatii cuprind abcesele de dimensiuni mari (peste 10 cm) in partea superioara a lobului drept, care se pot rupe in catatea pleurala, leziuni multiple, care trebuie diferentiate de abcesele piogene si leziuni ale lobului stang, care se pot rupe la nivelul pericar-dului. Deoarece abcesele se remit incet, iar dimensiunea lor poate creste la pacientii care raspund din punct de vedere clinic la terapie, examene ecografice ulterioare pot fi derutante. Disparitia completa a unui abces hepatic in decurs de 6 luni poate fi anticipata la doua treimi dintre pacienti, dar 10% pot prezenta tulburari persistente timp de un an.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL Diagnosticul diferential al amoebiazei intestinale are in vedere diareile bacteriene produse de Campylobacter, Escherichia coli enteroinvaziva si specii de Shigella, Salmonella si Vibrio. Cu toate ca pacientul tipic cu colita amoebiana prezinta o febra mai putin crescuta si scaune sanguinolente cu putine neutrofile, coproculturile, examenul microscopic al scaunelor si serologia amoebiana sunt esentiale pentru diagnosticul corect. Cum s-a mentionat mai devreme, amoebiaza trebuie exclusa la orice pacient la care este suspectata o afectiune inflamatorie a intestinului.
Din cauza diversitatii semnelor si simptomelor de prezentare, abcesul hepatic amoebian poate fi usor confundat cu o afectiune pulmonara, o colecistopatie sau cu oricare boala febrila cu putine semne de localizare, cum ar fi malaria sau febra tifoida. Diagnosticul trebuie sa aiba in vedere categoriile cu risc crescut, reprezentate de persoanele ce au calatorit recent in zone endemice si de persoanele institutionalizate. Odata ce examenele radiologice au identificat un abces hepatic, cea mai importanta diferentiere este aceea intre natura amoebiana si piogena a abcesului. Tipic, pacientul cu abces piogen este mai in varsta si prezinta in antecedente o afectiune intestinala subiacenta sau o interventie chirurgicala. Serologia amoebiana este utila, dar poate fi ceruta si aspirarea abcesului cu efectuarea coloratiilor Gram si a culturilor din material pentru diferentierea celor doua boli.
TRATAMENT
Boala intestinala Medicamentele pentru tratamentul amoebiazei pot fi clasificate in functie de sediul lor primar de actiune. Amoebicidele luminale sunt slab absorbite si ating concentratii inalte la nivelul intestinului, dar actitatea lor este limitata la chisturile si trofozoitii din apropierea mucoasei. In Statele Unite sunt disponibile trei medicamente cu actiune luminala: iodochinolul, paromomicina si diloxanid-furoatul (elul 215-l). Indicatiile pentru folosirea agentilor luminali cuprind eradicarea chisturilor la pacientii cu colita sau cu un abces hepatic si tratamentul purtatorilor asimpto-matici. Pana cand vor fi disponibile sondajele pentru diferentierea chisturilor nepatogene de cele patogene, este prudent a trata persoanele asimptomatice care elimina chisturi.
Amoebicidele tisulare ating concentratii ridicate in sange si in tesuturi, dupa administrarea orala sau parenterala. Dezvoltarea compusilor nitroimidazolici, in special metronida-zolul, a fost un progres major in tratamentul amoebiazei invazive. Pacientii cu colita amoebiana trebuie tratati cu metronidazol, 750 mg, de trei ori pe zi, iv. sau oral, timp de 10 zile. Efectele adverse cuprind greata, varsaturile, disconfortul abdominal si un efect asemanator disulfiramului. Alti compusi imidazolici, cum ar fi tinidazolul si ornidazolul, sunt la fel de eficienti, dar nu sunt disponibili in Statele Unite. Toti pacientii trebuie sa faca o cura completa de terapie cu un agent luminai, deoarece metronidazolul nu are actiune asupra chisturilor. Nu s-a identificat rezistenta la metronidazol. Recaderile nu sunt neobisnuite si reprezinta probabil reinfectii sau lipsa eradicarii amoebelor de la nivelul intestinului, din cauza dozarii sau a duratei necorespunzatoare a tratamentului.
Abcesul hepatic amoebian Metronidazolul este medicamentul de electie pentru abcesul hepatic amoebian. Utilitatea nitroimidazolilor intr-o doza unica sau in regimuri terapeutice scurtate este importanta in zonele endemice cu acces limitat la spitalizare. in cazul diagnosticului si tratamentului precoce, mortalitatea din abcesele hepatice amoebiene necomplicate este mai mica de 1%. Agentii terapeutici de linia a doua, cum sunt emetina si clorochina, trebuie etati daca este posibil, din cauza efectelor adverse cardiovasculare si digestive ale emetinei si din cauza ratelor ridicate de recadere in cazul clorochinei. Nu exista probe care sa demonstreze superioritatea tratamentului combinat cu doua medicamente fata de regimul terapeutic cu un singur medicament. Studii efectuate in sudul Africii pe populatia cu abcese hepatice au demonstrat ca 72% dintre pacientii fara simptome intestinale au fost colonizati in mod asimptomatic cu tulpini patogene; prin urmare, toate regimurile terapeutice trebuie sa includa un agent luminai pentru a eradica chisturile si pentru a preveni transmiterea ulterioara. Recurenta abcesului hepatic amoebian este rara.
Aspirarea abceselor hepatice Peste 90% dintre pacienti raspund impresionant la tratamentul cu metronidazol, cu diminuarea atat a durerii, cat si a febrei, in decurs de 72 de ore. Indicatiile pentru aspirarea abceselor hepatice sunt (1) necesitatea excluderii unui abces piogen, in special la pacientii cu leziuni multiple, (2) lipsa de raspuns din punct de vedere clinic in decurs de 3-5 zile, (3) amenintarea unei rupturi iminente si (4) prevenirea rupturii in pericard a abceselor din lobul stang. Nu exista nici o proba care sa demonstreze ca aspirarea, chiar si a abceselor de dimensiuni mari (peste 10 cm), duce la o ndecare mai rapida. Drenajul percutan poate avea succes, chiar daca abcesul hepatic deja s-a rupt. Chirurgia trebuie rezervata perforatiilor intestinale si rupturii la nivelul pericardului.
PROFILAXIE Infectia amoebiana este transmisa prin ingestia alimentelor sau a apei contaminate cu chisturi. Deoarece un purtator asimptomatic poate elimina pana la 15 milioane de chisturi pe zi, prevenirea infectiei necesita masuri sanitare corespunzatoare si ndecarea purtatorilor de chisturi. In zonele cu risc crescut, infectia poate fi redusa prin etarea consumului fructelor si legumelor nedecojite si prin folosirea apei imbuteliate. Deoarece chisturile sunt rezistente la clorinare, este recomandata dezinfectia prin iodinare (hidroperiodura tetra-glicinica). Nu exista nici o profilaxie eficienta.
