Infectia toxoplasmica se deruleaza in 3 timpi:
Cuprins:
Stadiul acut parazitemic: după contaminare are loc diseminarea trofozoiţilor în organismul uman, pe cale limfatică şi hematogenă, spre sistemul nervos central, retină, ganglioni, muşchi şi alte organe şi ţesuturi. Toxoplasmele pătrund în celule, unde se multiplică asexuat, determinând liza celulelor parazitate [6], Se produc focare de necroză, înconjurate de o intensă reacţie inflamatorie monocelulară. Aceasta leziune primitivă constituie grerulomul toxoplasmic, care este identic în toate ţesuturile [2].
Stadiul acut durează câteva zile şi corespunde infecţiei toxoplasmice acute, care poate evolua asimptomatic sau clinic manifest iar reacţiile serologice sunt slab pozitive. La femeia gravidă, în acest stadiu are loc pasajul transplacentar.
Stadiul subacut parazitemic |
sus  |
după 7-10 zile de la contaminare, este stimulată imunitatea organismului, creşte nivelul anticorpilor circulanţi. Trofozoiţii eliberaţi prin spargerea celulelor parazitate au o fază scurtă de viaţă liberă, premergătoare pătrunderii lor în alte celule. In acest stadiu, paraziţii pot fi distruşi de anticorpii circulanţi şi nu mai are loc diseminarea parazitară [2]. Corespunde infecţiei toxoplasmice subacute care evolueză asimptomatic.
Stadiul cronic: |
sus |
Parazitul persistă intracelular, în muşchi, plămâni, inimă, ficat şi în special în ţesuturile sărace în anticorpi (SNC, retină) [6]. în celule, trofozoiţii se multiplică asexuat, dând naştere la mii de forme vegetative particulare numite bradizoiţi, care se vor înconjura cu un perete chistic. Rezultă chisturi tisulare în organele susceptibile.
Chisturile toxoplasmice pot fi prezente în toate organele, din prima săptămână a infecţiei [6]. Ele nu produc răspuns inflamator, dar persistă în stare latentă ani de zile. Au viabilitate crescută şi sunt bine tolerate [11]. Persistenţa chistului în stare latentă, asigură o imunitate protectoare, definitivă şi stabilă (chisturile produc antigene care traversează membrana chistică, întreţinând imunitatea). Singura dovadă a existentei infecţiei sunt anticorpii antitoxoplasmici. Infecţia devine cronică asimptomatică. Granulomul primar toxoplasmic suferă un proces de cicatrizare fibroasă şi calcifiere, rezultând leziuni cicatriceale, caracteristice.
In anumite condiţii, cum ar fi scăderea rezistenţei organismului prin boli intercurente, intervenţii chirurgicale, sarcină, imunodepresie, AIDS, tratament cu imunosupresoare este posibilă reactivarea bolii: chisturile se rup şi se produce invazia organului respectiv cu noi trofozoiţi sau diseminarea trofozoiţilor în alte organe. Este infecţia toxoplasmică cronică reactivă [11]. Se produc leziuni distructive severe, în creier, plămân, inimă, care sunt posibile cauze de deces. La pacienţii AIDS cea mai frecventă forma cronică reactivă este în prezent toxoplasmoza cerebrală [6].
Patogenie
