Desi infectia umana cu Microsporidium a fost raportata inca din 1924 de Canning E., Ledford D. K., totusi microsporidiaza umana a fost acceptata doar in 1959, fiind semnalate cazuri izolate. Din 1985, infectia cu Microsporidium a fost identificata la pacientii AIDS, dar incidenta infectiei umane nu este cunoscuta. Studiile sero-epidemiologice au relevat do de infectie la calatorii si autohtonii din zonele tropicale. in prezent, Microsporidium este implicat in patologia umana, producand imbolnari la imunodeprimati, la bolnai AIDS, dar au fost raportate cazuri si la persoane imunocompetente, precum si la persoane din zone netropicale, la care infectia cu microsporidii este favorizata de traumatisme. Frecventa microsporidiazei este in crestere la pacientii AIDS, fiind edentiata atat in SUA, Haiti, America de Sud, cat si in Europa. Microsporidiile sunt considerate in prezent un grup de paraziti oportunisti, probabil larg raspanditi in natura, nepatogeni la persoanele imunocompetente, dar cu o incidenta in crestere la imunodeprimati [35].
Cuprins:
Generalitati |
sus  |
Encephalilozoon hellem, Encephalitozoon cuniculi, Enterocytozoon bieneusi, Sepiata intestinalis produc infecţii doar la pacienţii HIV. Enterocytozoon bieneusi, cea mai frecventă microsporidie la bolnavii AIDS, pare a fi un parazit care infectează ocazional persoanele imunocompetente şi produce boală doar la imunodeprimaţi.
La pacienţii AIDS, microsporidiile produc microsporidiază intestinală {Enterocytozoon bieneusi, Septata intestinalis), oculară (Encephalitozoon hellem, Nosema corneum), infecţie diseminată (Nosema coonori, Encephalitozoon cuniculi, Pleistophora) şi rar miopatie inflamatorie, neuropatie axonală (Pleistophora).
La persoanele imunocompetente, la imunodeprimaţi non - HIV sau la autohtonii din zonele tropicale, infecţia cu Microsporidium poate cauza: sindrom diareic autolimitant (Enterocytozoon bieneusi), manifestări nervoase febrile (Encephalitozoon); afectare oculară: ulcer comeal, kerato-uveită (Microsporidium ceylonensis, africanum), keratită (Nosema ocularum); miozită (Pleistophora); infecţie diseminată febrilă cu implicare hepatică, renală, pulmonară, intestinală (Nosema connori) [26,35].
Patogenia microsporidiilor a fost studiată la animale, dar nu este complet elucidată.
Infecţia cu Enterocytozoon bieneusi şi Septata intestinalis se produce la nivelul intestinului subţire şi al epiteliului biliar. īn enterocite, microsporidiile prezintă diferite forme morfologice, care au dimensiuni mici. Prezenţa microsporidiilor īn celulele intestinale determină o diversitate de modificări histopatologice (atrofia microvililor, alungirea criptelor intestinale, necroză focală, degenerescenta epitelială severă. Nu determină un răspuns inflamator sau pot induce uneori un proces inflamator minim, preponderent Umfocitar, intraepitelial sau un infiltrat inflamator cu P.M.N neutrofile, īn lamina propria [35]. Este posibilă coinfecţia cu Cryptosporidium sau alţi patogeni intestinali [20]. Infectarea epiteliului biliar conduce la dilatarea căilor biliare, colecistită, colangite scleroase.
Studii autopsice şi examinarea produselor de biopsie transbronşică, au evidenţiat E. bieneusi şi la nivelul celulelor epiteliului respirator, de la nivelul traheei pānă la nivelul bronşiolelor, dar nu se poate preciza, dacă localizarea respiratorie reprezintă o poartă de pătrundere a microsporidiilor, este consecinţa diseminării hematogene sau a aspirării conţinutului gastrointestinal [26].
La unele specii de Microsporidii, sporii diseminează de la poarta de părtundere, respiratorie sau intestinală, pe cale hematogenă, limfatică sau prin macrofage, spre diverse situsuri: ficat, rinichi, sistem nervos central, putānd cauza vasculite cerebrale, nefrite interstiţiale, keratite necrozante, ulcere corneale (Nosema), keratoconjunctivite (Encephalitozoon).
Evoluţie clinică |
sus |
Enterita cronică microsporidială produsă, īn majoritatea cazurilor de Enterocytozoon bieneusi şi ocazional de Septata intestinalis, la bolnavii AIDS, debutează insidios, evoluează cu diaree apoasă, nehemoragică, uneori semnificativă (1-20 scaune/zi), dar mai puţin abundentă decāt īn criptosporidiază, cu durată de luni de zile. Bolnavii prezintă concomitent febră, dureri abdominale, anorexie, greţuri, vărsături. Enterita microsporidială poate fi o cauză de malabsorbţie, determinānd pierdere īn greutate şi poate fi īnsoţită de manifestări de colangită şi colecistită [26].
Pneumonia produsă de Enterocytozoon bieneusi, īntālnită uneori, la pacienţii AIDS cu enterita microsporidială, evoluează cu tuse persistentă, nepurulentă, dispnee, examenul radiologie relevānd infiltrat inflamator interstiţial minim.
Microsporidiază pulmonară produsă de Encephalitozoon evoluează cu eroziuni ale epiteliului traheal, bronşiolite, polipi ai mucoasei nazale şi reprezintă probabil, poarta de diseminare a infecţiei.
Microsporidiază oculară este favorizată de traumatisme oculare. La imunocompetenţi este afectată stroma corneală īn infecţii cauzate de specii ale genului Nosema şi specii Nosema - like (Nosema ocularum Microsporidium ceylonensis, africanum, bolnavii prezentānd ulcer corneal, kerato-uveită, keratită.
Keratoconjunctivita microsporidială a fost descrisă recent la pacienţii AIDS (Centers of Disease Control, 1990) [5], īn infecţii cu Encephalitozoon hellem şi cuniculi. Este lezat epiteliul corneal şi
conjunctival, producāndu-se keratoconjunctivită bilaterală şi rar ulceraţii corneene. Encephalitozoon hellem şi cuniculi pot produce şi bronşiolite, sinuzite, nefrite, hepatite, peritonite, cistite, uretrite. Infecţiile produse pot evolua de la forme uşoare (rinosinuzite cronice), la forme grave, letale [26].
Microsporidiaza diseminată īntālnită in infecţia cu Encephalitozoon hellem şi Septata intestinalis, este consecinţa diseminării hematogene a microsporidiilor de la nivel intestinal sau pulmonar, paraziţii localizāndu-se secundar, la nivel renal, hepatic şi bronşic.
Microsporidiaza renală poate fi o consecinţă a microsporidiazei diseminate īn infecţia cu E. hellem şi posibil cu E. cuniculi [26].
Diagnosticul de certitudine al microsporidiazei este posibil prin evidenţierea paraziţilor īn produse patologice. Sporii pot fi vizualizaţi īn aspirat duodenal, fragmente biopsice, materii fecale, precum şi īn bilă, urină, spută, lichid bronhoalveolar īn diverse coloraţii iar stadiile lor evolutive de dimensiuni mici, se pot vizualiza īn microscopie electronică [5].
Diagnosticul enteritei microsporidiale este posibil prin evidenţierea microsporidiilor la examenul coproparazitologic, prin tehnica Weber sau prin tehnici fluorescente rapide ori prin biopsia mucoasei intestinale [26]. Paraziţii sunt evidenţiaţi īn special īn fragmentele biopsice prelevate de la nivelul mucoasei intestinului subţire. īn fragmentele biopsice sporii se colorează Gram (sunt Gram pozitivi), sau cu acid periodic Schiff (PAS) - au o granulă anterioară PAS pozitivă, dar se colorează greu cu Hematoxilină-eoxină [35]. Fragmentele biopsice duodenale sau tisulare pot fi colorate şi Giemsa (J. Orenstein)[26].
Diagnosticul pneumoniei microsporidiale urmăreşte evidenţierea sporilor de Enterocylozoon bieneusi īn lichid de spălătură bronhoalveolară, şi īn secţiuni de biopsie transbronşică.
Diagnosticul serologic are o aplicabilitate limitată, mai ales la pacienţii AIDS, datorită dificultăţilor de preparare a antigenului specific, specia microsporidială Enterocylozoon, nefiind cultivabilă şi accesibilă comercial. E. cuniculi este singura specie de microsporidie cultivată īn prezent pe culturi celulare, care poate fi utilizată ca antigen pentru evidenţierea anticorpilor specifici de clasă Ig.M şi Ig.G, prin IF şi ELISA [6,35].
Microsporidiaza intestinală, renală, pulmonara raspund favorabil la terapia cu Zentel iar in infectiile oculare par a fi eficiente Fumagillin - solutie oftalmica si posibil Itraconazolul.
Generalitati
