mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Afectiuni bacteriene
Index » Boli infectioase » Afectiuni bacteriene
» Componentele procesului patologic

Componentele procesului patologic







Boala este un fenomen complex care rezulta din colonizarea, inzia si elaborarea de toxine de catre bacterii si raspunsul gazdei la aceste evenimente. Elaborarea de toxine este unul din cele mai bine caracterizate mecanisme moleculare ale patogenezei bacteriene, in timp ce majoritatea factorilor gazdei, cum ar fi interleukina (IL) 1 si IL-6, factorul a de necroza tumorala (TNFa), chininele, proteinele inflamatorii si produsii actirii complementului, precum si mediatorii rezultati din meolizarea acidului arahidonic (leucotrienele) si degranularea celulara (histaminele) contribuie rapid la severitatea bolii.
TOXINELE Printre primele boli provocate de infectia bacteriana, a caror patogenie a fost inteleasa, au fost cele datorate microorganismelor ce elibereaza toxine. Toxinele difterice, botulinice si tetanice sunt responsabile de boala asociata cu infectii locale datorate respectiv C. diphtheriae, C. botulinum si C. tetani. Enterotoxinele produse de E. coli, Salmonella, Shigella, Staphilococcus si V. cholerae contribuie la boala diareica cauzata de aceste microorganisme. Stafilococii, streptococii, P. aeruginosa siBordetella elaboreaza o rietate de toxine care produc sau contribuie la boala, incluzand toxina sindromului de soc toxic 1 (TSST-l), toxina eritrogena, exotoxina A si toxina pertussis. Un numar de toxine (de ex., toxina holerica, toxina difterica, toxina pertussis, toxina termolabila aE. coli si exotoxina P. aeruginosa), au activitate adenozin-difosfat (ADP)-ribozil transferazica, prin care toxinele catalizeaza enzimatic transferul portiunii ADP-ribozil a nico-tinamid adenin difosfatului catre proteinele tinta inactindu-le.


Enterotoxinele stafilococice, TSST-l si exotoxinele piogene streptococice sunt cunoscute ca "superantigene\", deoarece stimuleaza proliferarea anumitor celule T, fara ca celulele prezentatoare de antigen sa fi procesat in prealabil toxina proteica. Parte a acestui proces implica stimularea celulelor prezentatoare de antigen sa produca IL-l si TNFa, care au fost implicate in multe din prezentarile clinice ale bolilor, cum ar fi sindromul socului toxic stafilococic, scarlatina si tot mai recunoscutul sindrom de soc toxic streptococic.
ENDOTOXINELE Portiunea lipidica A a lipopolizaha-ridelor bacteriilor gram-negative are activitati biologice potente, care se pare ca determina multe din manifestarile clinice din sepsisul asociat bacteriilor gram-negative. Acestea includ febra, proteoliza musculara, coagularea intrasculara necontrolata si socul. Acest efect pare sa fie mediat de producerea de catre celulele mononucleare a IL-l, TNFa si probabil IL-6. Aceste molecule prezinta o activitate hipertermica importanta prin efecte la nivelul hipotalamusului, cresc permeabilitatea sculara, altereaza activitatea celulelor endoteliale si induc in aceste celule o activitate procoagulanta. Din pacate, pana acum, cele mai multe strategii care vizau neutralizarea efectelor endotoxinelor - incluzand folosirea anticorpilor anti-lipid A si anti-TNF, precum si administrarea antagonistului recepto-ruluiIL-l care blocheaza legarea IL-l de receptorul sau celular - nu s-au dovedit a fi clinic utile.
INVAZIA BACTERIANA Unele boli sunt probabil determinate de prezenta bacteriilor in localizari tisulare care in mod normal sunt sterile. Indarea sangelui de catre bacilii gram-negativi da nastere la septicemie si bacteriemie fara implicarea evidenta a exotoxinelor, cu toate ca endotoxinele sunt foarte importante in aceasta situatie. Pneumonia pneumo-cocica este in general atribuita cresterii Streptococcus pneu-moniae in plaman si raspunsului inflamator al gazdei. Boala ce urmeaza bacteriemiei si indarea meningelor de catre bacterii ce produc meningite, cum ar fi N. meningitidis, H. influenzae, E. coli Kl si streptococii de grup B, par sa fie datorate exclusiv abilitatii acestor microorganisme de a intra in tesuturi si a se multiplica. Majoritatea distractiilor tisulare rezulta aici din dezvoltarea bacteriana si inflamatia tesuturilor gazdei.
Daca microorganismele indeaza efectiv tesuturile gazda (in special sangele), ele trebuie sa evite mecanismele de aparare ale gazdei, prin complement si celule fagocitare. Aceasta evitare se realizeaza cel mai frecvent prin prezenta polizaha-ridelor pe suprafata celulara - fie polizaharide capsulare, fie lanturi antigenice laterale O lungi caracteristice LPZ netede ale bacteriilor gram-negative. Aceste polizaharide par sa functioneze prin prevenirea actirii si/sau depunerii opsoninelor complementului ori prin limitarea accesului celulelor fagocitare cu receptori pentru opsoninele complementului la aceste molecule, cand acestea sunt depozitate pe suprafata bacteriana sub invelisul capsular. Un alt mecanism potential al virulentei bacteriene este abilitatea unor microorganisme de a prezenta capsula aparent ca pe un self-antigen printr-un mecanism de mimetism molecular. De exemplu, capsula de acid polisialic aW. meningitidis de grup B este identica chimic cu un oligo-zaharid gasit in celulele creierului uman. Proteinele M ale streptococilor de grup A par sa ofere rezistenta la activitatea fagocitara a sangelui. Unele bacterii, cum ar fi Brucella, Yersinia, Listeria, Francisella si Mycobacterium rezista distructiei in interiorul celulelor fagocitare. Chiar in absenta unei faze bacteriemice evidente (cum ar fi, de exemplu, cea din shigelloza), producerea de LPZ netede este esentiala pentru patogeneza bacteriana si boala.
Studii imunochimice ale polizaharidelor capsulare au condus la eluarea diversitatii chimice uriase ce poate rezulta din legarea cator monozaharide. De exemplu, trei hexoze diferite se pot asocia in mai mult de 300 de feluri diferite si potential distincte, in timp ce trei aminoacizi diferiti au numai sase combinatii peptidice posibile. Aceasta diversitate imunochimica poate fi motivul pentru care multe bacterii patogene folosesc polizaharide capsulare pentru a evita apararea gazdei. Poli-zaharidele capsulare au fost folosite ca ccinuri eficiente impotri meningitei meningococice, a infectiilor pneumo-cocice si a celor cu H. influenzae, fiind in studiu si ca ccinuri impotri infectiilor datorate streptococilor de grup B, P. aeruginosa, Klebsiella, Staphylococcus aureus si Staphylococcus epidermidis. De fapt, polizaharidele capsulare pot functiona ca ccin impotri oricarui microorganism ce prezinta o capsula polizaharidica netoxica, imunogena. In plus, majoritatea patogenilor incapsulati devin virtual nevirulenti cand se intrerupe producerea capsulei prin manipulare genetica; aceasta obsertie intareste importanta acestei structuri in patogeneza bacteriana. Unele bacterii incapsulate isi pot modifica exprimarea anti-genelor capsulare in timpul patogenezei, producand o capsula cand evita apararea gazdei (de ex. in timpul diseminarii sanguine), dar nu si cand adera pentru a inda o celula epiteliala in timpul colonizarii mucoaselor.


RASPUNSUL GAZDEI Raspunsul inflamator al gazdei este esential pentru intreruperea si rezolutia procesului infectios, dar este adesea responsabil pentru semnele si simptomele bolii. Infectia bacteriana promoveaza o serie complexa de raspunsuri ale gazdei implicand complementul, chinina si caile de coagulare. Cel mai probabil, recunoasterea initiala a patogenilor straini stimuleaza actirea complementului, iar generarea de molecule cum ar fi C3a si C5a initiaza inflamatia. in consecinta, au loc modificari in membrana endoteliala; receptorii pentru celulele inflamatorii sunt produsi de partea luminala a selor sanguine, determinand aceste celule sa adere la endoteliu si sa migreze prin peretele scular la locul infectiei. Productia ulterioara de factori cum ar fi IL-l, IL-6 si TNF duc la febra, proteoliza musculara si alte efecte mentionate mai sus. Incapacitatea de a omori sau de a retine microbul duce de obicei la accentuarea leziunilor, datorate progresiei inflamatiei si infectiei. De exemplu, in multe infectii cronice, degranularea celulelor inflamatorii ale gazdei poate duce la eliberarea proteazelor, elastazelor, histaminei si a altor substante toxice ale gazdei care pot degrada tesuturile gazda. Inflamatia cronica a oricarui tesut duce in cele din urma la distrugerea acelui tesut si la boala clinica, asociata cu pierderea functiei organului, cum ar fi sterilitatea in boala inflamatorie pelvina cauzata de infectia cronica cu N. gonorrhoeae.
Natura raspunsului gazdei este frecvent un factor esential in tipul patologiei asociate cu o anumita infectie. Majoritatea patogenilor bacterieni provoaca fie inflamatie locala, fie sistemica, fie formarea unui granulom sau abces. Inflamatia locala, dupa cum s-a aratat mai sus, produce alterari tisulare locale, in timp ce inflamatia sistemica, cum ar fi cea din timpul sepsisului, poate duce la semne si simptome de soc septic. Acesta din urma poate aparea in cursul infectiilor atat gram-pozitive, cat si gram-negative, iar severitatea sa este asociata cu nivelul productiei de substante efectoare de catre gazda, cum ar fi IL-l si TNFa. Boala datorata parazitismului celular provocata de infectia cu bacterii ce produc tuberculoza, bruceloza sau lepra este datorata formarii de granuloame rezultate ca urmare a incercarilor gazdei de a incarcera parazitul in interiorul unei leziuni fibrotice inconjurate de celule epiteliale fuzionate, ce formeaza asa-numitele celule gigante multinucleate. Nivelele citokinei IL-la produsa de macrofage poate afecta marcat soarta microbilor intracelulari. Un numar de agenti patogeni, in special bacteriile anaerobe, stafilococii si streptococii, provoaca formarea unui abces. S-a demonstrat ca polizaharidele bacteriene care contin atat sarcini negative cat si pozitive (de ex., un aminoacid liber si un grup carboxil liber) pot induce abcedarea dupa inoculare in peritoneul animalelor de laborator. B.fragilis, o cauza frecventa a abceselor peritoneale, produce de fapt doua polizaharide de suprafata capabile sa induca aceste abcese. IL-8 joaca un rol in recrutarea si actirea PMN in timpul formarii abcesului. Rezultatul unei infectii bacteriene depinde de echilibrul dintre un raspuns eficace al gazdei, care elimina un agent patogen si raspunsul inflamator excesiv care este asociat cu o incapacitate de a elimina un patogen si cu afectare tisulara consecuti care duce la boala.



Tipareste Trimite prin email




Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor




  Sectiuni Boli infectioase:


 
Fa-te cunoscut! invitatie-1
Invitatie Online - promoveaza produse medicale invitatie-2

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

invitatie-3
vizitatorii nostri pot fi clientii tai