Index » Boli ale sistemului imun » Mecanismele leziunii imune

Mecanismele leziunii imune

Mai multe tipuri de raspunsuri ale gazdei la antigene straine, finalizeaza intr-o eliminare rapida si eficienta a substantelor nonself. in aceste situatii armele clasice ale raspunsului imun (celulele T, celulele B, macrofagele) interactioneaza cu celulele si elementele solubile, mediatori ai raspunsurilor inflamatorii (neutrofile, eozinofile, bazofile, kinine, factori ai sistemelor coagularii si complementului) (vezi capitolele 62 si 310). Se descriu patru etape generale ale apararii gazdei: (1) migrarea leucocitelor catre locurile unde se afla antigenul, (2) recunoasterea specifica si nespecifica a antigenelor straine, proces mediat de limfocite T si B, macrofage si de calea alterna a complementului, (3) amplificarea raspunsului inflamator prin recrutarea celulelor efectoare specifice si nespecifice de catre componentele complementului, limfokine si monokine, kinine, metabolitii acidului arahidonic si produsele mastocitelor-bazofilelor si (4) participarea macrofagelor, neutrofilelor si limfocitelor la distrugerea antigenului si indepartarea resturilor antigenice prin fagocitoza (de catre macrofage si neutrofile) sau prin mecanisme citotoxice directe (ce implica macrofagele, neutrofilele si limfocitele). In conditii normale, evolutia ordonata a apararii organismului prin aceste faze, finalizeaza in raspunsuri inflamatorii si imune bine controlate care protejeaza organismul de antigenul agresor. Totusi, disfunctia oricarui sistem de aparare a organismului poate sa lezeze tesuturile gazdei si sa produca boli cu manifestari clinice. Mai mult, pentru anumite microorganisme sau antigene, raspunsul imun normal poate contribui substantial la leziunea tisulara. De exemplu, raspunsul inflamator si imun al creierului la anumite microorganisme caM. tuberculosis poate fi raspunzator de multe dintre semnele locale ale bolii (vezi capitolull71). in plus simptomatologia asociata unor pneumonii, ca cea produsa de Pneumocystis carinii, poate fi asociata mai mult infiltratului inflamator, decat efectelor tisulare destructive ale microorganismului insusi (vezi capitolul 211).