Virusul varicelo-zosterian (WZ), agentul etiologic al varicelei, adopta o forma latenta, in ganglionul radacinii dorsale a nervului spinal, consecutiv infectiei primare ( modulul 185). Mai tarziu, se asociaza cu zona zoster, aparitia acesteia la orice pacient sub 50 ani fiind indicatie de investigare a imunodeficientei si in special a HIV Herpesul zoster este o manifestare precoce a imunodeficientei HlV-indusa si intr-un studiu african, 91 % din pacientii cu
herpes zoster aveau infectie HIV subiacenta. Infectia VVZ la un pacient cu HIV este strict limitata la piele, desi eruptiile cutanate pot fi extinse, cuprinzand multe dermatoame, si extrem de dureroase ( sa ID-37). intr-un studiu s-a observat o rata a recurentei de 23%. De asemenea, la pacientii cu SIDA avansata, s-a observat o forma diseminata cutanat de herpes zoster, care seamana foarte mult cu o forma moderata de varicela. Asa cum am mai aratat, putini pacienti pot dezvolta un sindrom de necroza retiniana acuta, adesea asociat cu zoster trigeminal. Implicarea viscerala este extrem de rara, ca un sindrom de reactivare la un pacient infectat HIV, spre deosebire de multe alte situatii de imuno-deficienta. De aceea pacientii nu necesita spitalizare si izolare stricta. Infectia primara, pe de alta parte, poate fi letala si trebuie tratata agresiv cu acyclovir si imunoglobuline hiperimune. Desi tratamentul herpesului zoster nu este necesar, adesea poate apare o scadere a timpului de vindecare a leziunilor si multi medici prefera sa trateze cu doze mari orale sau intravenoase de acyclovir sau famciclovir oral. Tulpinile rezistente la acyclovir sunt observate, caracteristic, sub forma de leziuni hiperkeratozice, in aceste circumstante foscarnetul fiind util ca alternativa.
Infectiile cauzate de virusul Epstein-Barr VEB, unul din agentii care determina mononucleoza infectioasa, este, de asemenea, cauza unor infectii frecvente la pacientii cu HIV ( modulul 186). Multi pacienti cu HIV elimina activ VEB in timpul bolii lor. Separat de asocierea cu limfoamele (discutata in continuare), VEB pare sa aiba un rol cauzal in leucoplakia paroasa orala, care se prezinta ca leziuni albe, in frunza de feriga, pe marginile laterale ale limbii si uneori si pe mucoasa bucala adiacenta ( sa ID-41). Aceste leziuni sunt uneori confundate cu cele candidozice, dar se deosebesc de acestea prin aceea ca nu pot fi descuamate. Genomul VEB a fost descoperit in aceste leziuni prin hibridizare in situ. Aceasta constatare, asociata cu faptul observat ca aceste leziuni regreseaza dupa tratament cu doze mari orale de acyclovir, au sustinut ideea ca exista o relatie cauza-efect intre VEB si leucoplakia paroasa orala. In pofida acestei optiuni terapeutice aceste leziuni dau rar manifestari clinice care sa necesite tratament, ele avand o rata relativ ridicata de remisiune spontana (25-50%) si sunt mai importante pentru ceea ce semnifica, anume prezenta imunodeficientei.
Infectiile cu alte herpesvirusuri umane Herpesvirusul uman 8 (HHV-8) a fost recunoscut in asociatie cu leziunile sarcomului Kaposi. La indivizii infectati HIV a fost de asemenea asociat cu limfoamele organelor cavitare. In prezent nu are tratament specific ( "Patogeneza sarcomului Kaposi\" mai sus, pentru detalii).
Herpes virusul uman 6 este primul herpes virus uman cu tropism cunoscut pentru limfocitele T. El este agentul cauzal al exantemului subit la noii nascuti. Unele pareri afirma ca HHV-6 accelereaza cursul bolii HIV (in cateva studii acestui virus i s-au demonstrat proprietati de cofactor, cu efect de amplificare a replicarii HIV). Desi
anticorpii impotriva HHV-6 sunt prezenti la 80-l00% din indivizi, indiferent de statusul HIV, replicarea HHV-6 este crescuta la pacientii infectati HIV, asa cum apare prin evidentierea cresterii proportiei de pacienti ce prezinta ADN pro viral HHV-6 in sangele periferic (21% fata de 3% la cei HIV negativi). La nivelul tesutului retinian, HHV-6 este gasit la aproximativ 50% dintre indivizii infectati la care acesta a fost cautat, sugerandu-se ca el poate avea un rol in dezvoltarea ulterioara a retinitei M.
