Complicatiile perioadei I (21, 22, 24, 33, 35, 39, 41-44, 85)
Edemul pulmonar acut
Este de cele mai multe ori o consecinta a reanimarii exagerate a arsului; daca anterior arsurii performantele cardiace au fost normale si terapia lichidiana corect recomandata, aceasta complicatie nu trebuie sa apara in primele trei zile de boala.
Mai frecnte sunt edemele pulmonare din zilele 4-6, respectiv perioada de reintoarcere a edemelor, dar un tratament si o supraghere competenta le pot exclude.
Clinica. in functie de gradul de supraincarcarea lichidiana sau de gradul de cedare a cordului drept,
edemul pulmonar acut incepe cu
tuse iritativa, raluri bronsice, turgescenta jugularelor, iar daca nu se intervine la timp continua cu exteriorizarea spumei bronsice putand ajunge, in cazurile gra, pana la colaps.
Tratament. Reducerea cantitatii de lichide administrate, extragerea de sange nos pana la disparitia turgescentei jugularelor, administrarea de diuretice (Furosemid), administrarea de cardiotonice cu actiune rapida (Digoxin, Lanatozid C) si monitorizare atenta.
Rinichiul de soc (21,22,24,33,35,39,41-44,85) Rinichiul de soc, aparut in prima perioada de evolutie a bolii reprezinta, de cele mai multe ori, o consecinta a reanimarii insuficiente, dar el poate reprezenta modalitatea terminala de evolutie a marilor arsi ce decedeaza in aceasta perioada.
Leziunile
renale se instaleaza la oricare ars la care s-a intarziat hidratarea, la care s-a instalat
hipotensiunea cu scaderea sau abolirea filtrarii re-
nale; leziunile morfologice sunt initial rersibile, fiind vorba de o IRA functionala. Deci nu este vorba aici de IRA cu leziuni organice, cu loul clinic caracteristic, respectiv cu cele 5 sindrome: urinar, plasmatic, hemoragipar, digestiv (gastrita uremica), nervos; am deci in dere suferinta renala a arsului care poate apare in primele trei zile si adauga semnelor socului, semnele ineficientei rinichiului, de cele mai multe ori deficitar reanimat, atat volemic cat si electrolitic.
Clinic. Oligoanurie, semne paraclinice ca: hiper-potasemie, hiperazotemie, fenomene acidotice. Important pentru prenirea rinichiului de soc este mentinerea unui flux urinar continuu de 30-50 ml/h, iar in situatii speciale, am in dere electrocutia, 100 ml/h (18). Realizarea acestor debite
urinare poate preni instalarea IRA organice.
Tratamentul rinichiului de soc la ars este in principal prentiv. Daca apar semnele precoce ale insuficientei functionale, vor fi sporite cantitatile de lichide, iar cand, dupa administrarea a cel putin 3000 ml lichide si trecerea a 8 ore de la instituirea tratamentului, nu se obtine o diureza corespunzatoare, se pot administra diuretice osmotice (Manitol).
Complicatiile gastro-intestinale (20, 21, 35, 41-
44,58,61,68,72)
Leziunile care apar la nilul tubului digestiv pot fi precoce (ore) si gra. Sunt complicatii ale reanimarii insuficiente (in
arsurile usoare-medii) sau sunt determinate de amploarea fenomenelor reactionale in cadrul socului arsurilor foarte gra. Ele se constata atat la tubul digestiv cat si la anexele sale.
Clinic este vorba de inapetenta, greturi,
tulburari de tranzit, hemoragii,
ulcer de stres si ileus. Subliniem ca in 70% din cazuri complicatiile nu sunt diagnosticate.
Cauzele sunt reprezentate de staza shnica, hipoxie, inhibitia secretiei de mucus, exacerbarea florei microbiene, autodigestia mucoasei, erori terapeutice.
Leziunile ce se instaleaza pot imbraca una din urmatoarele forme:
. la stomac si intestin:
- autoliza extensiva a mucoasei ce determina decapari intinse, ulceratii, HDS, si invazie micro-biana cu anaerobi (cauza a septicemiei);
- ileus si sindrom subocluziv;
. la ficat:
- atrofie galbena, acuta (citoliza);
-
hepatita autoimuna;
. la pancreas:
- citosteatonecroza edematoasa si hemoragica prin autoliza enzimatica.
Semnelor generale ale hemoragiei, adica tahicardie, paloare, hipotensiune, extremitati reci si sudoratiei li se adauga semnele digesti: meteo-rism, colici,
diaree melenica sau hamatemeza in zat de cafea. Potasiul si amoniacul sangvin sunt crescute.
Swan descrie, in 1823, pentru prima data, aparitia de HDS la bolnavii cu arsuri, dar este meritul lui Curling, in 1842, de a remarca ca este consecinta unei forme particulare anatomopatologice de ulcer. Eroziunile de mucoasa au intindere (limitata sau pe toata lungimea tubului digestiv) si profunzime variabila. Este vorba despre gastrita necrotico-hemora-gica a arsului.
HDS la bolnavul cu arsuri poate fi constanta cel mai frecnt in orele sau zilele imediate accidentului sau dupa un numar mai mare de zile. in geneza leziunilor aparute imediat dupa arsura sunt implicate in special mecanismele socului, hipoxia, tulburarile enzimatice generate de aria lezionala.
HDS aparuta tardiv recunoaste drept cauze: epuizarea resurselor proteice, erorile terapeutice si infectia generalizata. Insuficienta de productie a mucusului permite ca mucoasa sa fie foarte usor vulnerabila la sucurile digesti activate de modificarile de pH precum si fata de flora de putrefactie (activata de staza, exsudatie si prezenta sangelui in lumen). Decaparile de mucoasa se transforma rapid intr-o plaga intinsa a tubului digestiv, care lasa necontrolate pierderile de plasma si permit acces necontrolat germenilor intestinali si toxinelor lor.
Ileusul este cauzat initial de deficitul energetic si dezechilibrele electrolitice, de lipsa de oxigenare si de toxine; ulterior el se autointretine daca nu se intervine prompt si prentiv.
Prenirea HDS, precoce sau tardiva, poate fi realizata prin:
- masuri de desocare;
- prelucrare primara corecta;
- asigurarea unei conditii respiratorii adecvate;
- antalgice (morfina);
- sonda gastrica pentru evacuarea continutului si introducerea de ser fiziologic, ser bicarbonatat, hidroxid de aluminiu (Almagel) sucralfat solutii de fibrina si colagen (nu trombina deoarece induce o actiune proteolitica), mentinand pH-u\\ gastric la 7; nu se recomanda administrarea de gheata sau bau-
turi reci la un bolnav care este deja in hipercata-bolism;
- antihistaminice H2;
- adiministrarea de heparina nu trebuie oprita;
- corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, acido-bazice, perfuzia cu sange-integral, sange in cantitate peste necesarul obisnuit;
- repaus digestiv initial (48-72 h) si ulterior reluarea alimentatiei orale prin testarea tolerantei gastrice (solutii saline, sucuri de fructe, lapte, supa, oua, carne); in acest mod scade procentul de hemoragii digesti, la bolnavii cu peste 40% suprafata lezata, de la 25 la 4%;
- clisme evacutarii zilnice;
- mentinerea unei conditii biologice adecvate (completarea deficitului proteici);
- evitarea infectilor locale si generale.
Trombozele si emboliile
Sunt complicatii ale terapiei. Cauze: la ars sunt prezente in permanenta cele trei cauze favorizante ale bolii trombembolice:
- hipercoagulabilitatea post - agresionala cateco-laminica, hemoconcentratia, sludge, hiperactivitatea proteazica, hipofibrinogenia;
- staza; edeme, deficit hemodinamic, acidoza, lipsa de mobilizare;
- lezarea endonei (fie ea si din cauza proteazica), acidoza, staza, solutiile iritante sau numeroase punctii noase;
La arsi, trombii floteaza permanent in lumenul vascular; boala tromembolica este prezenta totdeauna, dar este diagnosticata clinic relativ rar ca embolie (de obicei pulmonara, cu final fatal).
Tratamentul
- heparinizarea - 20000 U.l./24h;
- Trasylol (Gordox) - perfuzie continua;
- evitarea solutiilor hipertone perfuzabile;
- asepsie riguroasa la locul punctiilor noase;
- evitarea cateterelor de lunga durata si preferarea punctiilor noase.
Emboliile pot apare in orice moment al bolii arsului si nu de putine ori am asistat la aparitia unor astfel de accidente la momentul la care arsul epite-lizat urma sa se externeze.
