Cheia diagnosticarii neuropatiilor periferice sta adesea in enimente nenotate si deja uitate, produse cu saptamani sau luni inaintea debutului simptomelor. intrebarile vor fi despre boli
virale recente, alte simptome sistemice, instituirea unor medicatii noi, potentiala expunere toxica la solnti, pesticide sau metale grele, aparitia unor simptome similare la membrii familiei sau colegi de serviciu, obiceiurile cu privire la alcool si prezenta unor
tulburari medicale preexistente cunoscute. Este de asemenea util de intrebat pacientii daca ei se simt altfel bine in absenta simptomelor neuropatiei, pentru a obtine o idee despre prezenta sau absenta unor boli sistemice subiacente.
Este important de aflat ce simptome au aparut mai intai. Chiar in polineuropatiile distale, simptomele pot aparea la ta unui picior cu cateva zile sau saptamani inaintea celuilalt picior, dar de obicei pacientii vor descrie o tulburare gradata, distala, care evolueaza lent si simetric in maniera centripeta. Este important de determinat daca simptomele aparute primele in distributia nervilor digitali individuali intereseaza, in timp, doar o jumatate a unui deget si apoi se extind gradat pentru a deni coalescente. Acest tip de debut ridica suspiciuni puternice privind un proces multifocal (mononeuropatia multipla), cum a putut fi intalnit in vasculitele sistemice sau crioglobulinemie.
Evolutia extinderii neuropatiei variaza de la o agravare rapida in cateva zile la un proces trenant extins pe mai multi ani. Polineuropatiile cu o evolutie lent progresiva intinsa pe mai mult de 5 ani sunt foarte probabil determinate genetic, in special daca manifestarile majore sunt atrofii si slabiciuni distale, cu cateva simptome sau fara simptome poziti senzoriale. De asemenea, in polineuropatia diabetica si neuropatiile paraproteinemice evolutia poate fi insidioasa in 5 pana la 10 ani. Degenerescentele axonale de origine toxica sau meolica tind sa evolueze de la cateva saptamani pana la un an sau mai mult, iar ritmul de evolutie a neuropatiilor demielinizante este foarte diferit, variind de la cateva zile in sindromul Guillain-Barre la cativa ani in altele.
Fluctuatiile majore in evolutia neuropatiilor ridica doua posibilitati: (1) renirea formelor de neuropatie sau (2) repetarea expunerilor toxice. O fluctuatie usoara a simptomelor desfasurata in saptamani sau luni (reflectand modificari in activitatea neuropatiei) nu va fi confundata cu variatia zilnica sau ondulatiile diurne ale simptomelor. Acestea din urma apar in toate tulburarile neuropatice. Un exemplu este sindromul de canal carpian, in care disesteziile pot fi mai pronuntate noaptea, dar absente in timpul zilei.
Palparea trunchiului nervos pentru a detecta marirea este o manevra frecnt uitata a examenului neurologic. in mono-neuropatii, intregul traiect al trunchiului nervos in chestiune ar trebui explorat manual, pentru a descoperi ingrosari focale; prezenta neurofibromului, a punctelor sensibile sau a fenomenului Tinel (producerea unei senzatii de furnicare in teritoriul senzorial al nervului prin lovirea usoara de-a lungul traiectului trunchiului nervos); provocarea durerii prin punerea in
tensiune a trunchiului nervos. in
nevrita leproasa ingrosarea fuziforma a trunchiurilor nervoase este frecnta si boselarea trunchiurilor nervoase se poate intalni in polineuropatia amiloida. in neuropatiile hipertrofice determinate genetic poate aparea ingrosarea uniforma a tuturor trunchiurilor nervoase, adesea de calibrul unei sfori sau mai mare.
Multe neuropatii intereseaza
fibre nervoase de toate dimensiunile, dar o leziune poate fi limitata fie la
fibrele mari, fie la cele mici. intr-o polineuropatia afectand mai mult fibrele mici, diminuarea senzatiei de
durere si a sensibilitatii termice, adesea cu disestezii, cu senzatie de arsura, durere, poate predomina paralel cu disfunctii getati, dar cu relativa pastrare a puterii motorii, echilibrului si reflexelor osteoten-
dinoase. Cazuri selectionate de polineuropatii amiloide si diabetice distale intra in aceasta categorie. in contrast, polineuropatia fibrelor mari este caracterizata prin areflexie, ataxie senzoriala, deficit senzorial cutanat relativ minor si disfunctii motorii variabile, dar adesea sere.
Pentru pacientii cu polineuropatie sau mononeuropatie multipla, testele standard vor include hemoleucograma, viteza de sedimentare a hematiilor, examen de urina, radiografie toracica, glicemie postprandiala si electroforeza proteinelor serice. Testele urmatoare vor fi dictate de concluzia la care s-a ajuns prin combinarea istoricului bolii si a examinarilor fizica si electrodiagnostica ( ura 381-l).
Electrodiagnostic Examinarea electrodiagnostica este o procedura cheie la toti pacientii suspectati de neuropatie ( ura 380-l). in general nu este posibil sa se faca diferentierea intre tulburarile axonale si cele demielinizante doar pe baza examinarii clinice; aici analiza electrodiagnostica este in special utila. Semnele electrodiagnostice ale demielinizarii sunt incetinirea vitezei de conducere nervoasa (VCN), dispersia potentialelor de actiune evocate compus (PAC), bloc de conducere (scaderea majora a amplitudinii PAC muscular in cazul stimularii proximale a nervului in atie cu stimularea distala) si prelungirea marcata a latentelor distale ( modulul 361). in contrast, neuropatiile axonale sunt caracterizate printr-o reducere in amplitudine a PAC cu relativa conservare a VCN. Distinctia dintre o neuropatie demielinizanta primara si una axonala este cruciala, datorita abordarii diferite a diagnosticului si tratamentului.
Electrodiagnosticul ajuta la certificarea prezentei sau absentei implicarii senzoriale cand aceasta problema nu este clarificata doar prin examenul clinic. El furnizeaza informatii despre distributia constatarilor subclinice, limitand astfel posibilitatile de diagnostic. intrebarile pe care le poate aa clinicianul pentru electrodiagnostician includ:
1. Distinctia dintre tulburari primare ale nervilor si ale muschilor (neuropatii rsus miopatii)
2. Distinctia dintre interesarea radacinilor sau plexurilor nervoase si interesarea trunchiului nervos distal
3. Distinctia intre procesul polineuropatie generalizat si afectarea multifocala extinsa a trunchiului nervos
4. Distinctia intre debilitatea neuronului motor superior si inferior
5. Distinctia in procesele polineuropatice generalizate date intre neuropatia demielinizanta primara si degenerarea axonala
6. Evaluarea, atat in neuropatiile primare axonale, cat si in cele demielinizante, a multor factori referitori la natura, activitatea si prognosticul probabil al neuropatiei
7. Evaluarea, in mononeuropatii, a locului leziunii si a efectului ei major asupra fibrelor nervoase, in special distinctia dintre blocul de conducere demielinizant si degenerescenta walleriana
8. Caracterizarea tulburarilor jonctiunii neuromusculare
9. Identificarea, adesea la muschii cu volum si forta normale, a unor caracteristici importante cum sunt denervarea partiala cronica, fasciculatiile si miotonia
10. Analiza crampei si distinctia de contractura fiziologica
Daca intr-un caz particular de polineuropatie progresiva cu evolutie subacuta sau cronica constatarile electrodiagnostice sunt cele ale unei axonopatii, o lunga lista de stari meolice si
toxine exogene trebuie luata in considerare ( elele 381-l si 381-2). Daca evolutia este prelungita cativa ani, este crescuta probabilitatea formei neuronale (axonale) a atrofiei musculare peroniere (neuropatia motorie senzoriala ereditara tip II - HMSN-II); membrii familiei trebuie examinati si o atentie in plus trebuie acordata istoricului familial. Daca insa constatarile electrodiagnostice indica demielinizare primara a nervului, abordarea este total diferita. Posibilitatile includ atunci neuropatia demielinizanta dobandita, care se crede a fi mediata imunologic, si neuropatiile determinate genetic, unele dintre acestea fiind marcate de o incetinire uniforma si drastica a vitezei de conducere nervoasa.
Diagrama din ura 381-l schematizeaza abordarea clinica si electrodiagnostica pentru evaluarea si tratamentul tulburarilor neuropatice. Folosind aceasta schema, clinicianul determina pentru fiecare pacient ritmul, distributia, seritatea si slabiciunile functionale si alte trasaturi discutate anterior, silind prin rationament clinic daca problema reprezinta o mono-neuropatie, o mononeuropatie multipla sau o polineuropatie. Adesea, aceasta distinctie este evidenta. Cu suma informatiilor clinice si electrodiagnostice in mana, posibilitatile diagnosticului diferential si optiunile de tratament vor fi restranse. Restul acestui modul se ocupa cu detaliile acestei abordari.
Biopsia nervoasa Locul preferat pentru
biopsia nervoasa este nervul sural la glezna. Exista cateva indicatii pentru folosirea acestei tehnici invazi. Principalele indicatii sunt tulburarile neuropatice asimetrice si multifocale din loul clinic al mononeuropatiei multiple, ale caror baze sunt inca neclare dupa ce au fost efectuate alte instigatii de laborator. Consideratiile diagnostice includ vasculite, neuropatii demielinizante multifocale, amiloidoza, lepra si ocazional sarcoidoza. Biopsia nervoasa este de ajutor si cand unul sau mai multi nervi cutanati sunt mariti la palpare. Alta aplicatie clinica este in silirea diagnosticului in unele tulburari ale copilariei determinate genetic cum sunt leucodistrofia metacromatica, boala Krabbe, neuropatia axonala giganta si distrofianeuroaxonala infantila. In toate aceste boli mostenite recesiv sunt afectate atat sistemul nervos central, cat si cel periferic.
Exista o tendinta de a realiza biopsia nervului sural in polineuropatiile simetrice distale cu evolutie subacuta sau cronica. Aceasta practica este descurajata deoarece are un grad scazut de eficacitate. in aceasta situatie biopsia nervoasa este utila doar ca parte a unui protocol de studiu in care biopsia va furniza informatii esentiale care nu pot fi obtinute altfel.
POLINEUROPATII Desi acest termen implica procese extinse, simetrice, de obicei distale si gradate, polineuropatiile prezinta un grad mare de dirsitate datorita variabilitatii extreme a ritmului, seritatii, combinarii caracteristicilor senzoriale si motorii si prezentei sau absentei simptomelor poziti. Pacientul cu neuropatie senzoriala disestezica sera fulminanta si alopecie care este intr-o faza precoce a intoxicatiei cu taliu prezinta o mica similitudine cu pacientul cu un istoric de 40 ani de greutate in mers, insidioasa, progresiva, ale carui acuze sunt paralizia piciorului, atrofie in regiunea inferioara a gambei, pes cavus si deficit senzorial distal minim asimpto-matic (exemplu atrofie musculara peroniera, fie tipul I, fie tipul II, elul 381-3). Acesti doi pacienti ajung aproape de finaluri opuse ale spectrului polineuropatiei.
Clasificarea neuropatiilor periferice a denit de o complexitate crescuta, ca si capacitatea de a discrimina noi subgrupuri si de a identifica noi asociatii cu toxine si boli sistemice. in plus, descoperirile privind bazele fiziopatologice pentru fenomenele observate clinic in neuropatii au avut o evolutie rapida. Dar aceste succese sunt in primul rand descripti: au fost inregistrate progrese mici in intelegerea enimentelor patogenice fundamentale ce se produc in tesutul nervos si care pot interni in oricare dintre polineuropatii.
Caracteristicile importante ale fiecarui grup major de polineuropatii sunt rezumate in continuare si aspectele cheie ale polineuropatiilor specifice pot fi gasite in elele 381-l pana la 381-5.
Polineuropatia axonala acuta in acest cadru, termenul de acut inseamna evolutie de zile, facand aceste neuropatii relativ neobisnuite. Aici sunt incluse neuropatia porfirica si intoxicatiile masi adesea cu intentie suicidara sau de omucidere. De exemplu, un individ primind o doza mare de arsen (exemplu 100 mg de trioxid de arsen) va deni brusc bolnav in cateva ore cu voma,
diaree si colaps circulator. Dupa 1-3 zile vor urma
insuficienta renala si hepatica gra si dupa 14 si 21 zile va aparea polineuropatie dureroasa, adesea pe masura ce tulburarile sistemice diminua. Polineuropatia se agraaza in 2 sau 3 saptamani, dar apoi urmeaza un platou; recuperarea necesita luni.
Polineuropatia axonala subacuta Evolutia subacuta -in saptamani - caracterizeaza multe cazuri de polineuropatii toxice si meolice, dar poate chiar mai multe dintre acestea au evolutie cronica (luni pana la ani). Tabelele 381-l si 381-2 prezinta multe posibilitati. Tratamentul in aproape toate cazurile implica inlaturarea agentilor cauzali sau tratarea bolilor sistemice asociate.
Polineuropatia axonala cronica Aceasta categorie include mai multe tipuri de polineuropatii, in parte deoarece termenul cronic subsumeaza polineuropatii care au progresat intr-o perioada de 6 luni pana la 60 ani. Aproximand, agravarea lenta in mai mult de 5 ani, absenta simptomelor poziti, prezenta in special a deficitului motor si absenta tulburarilor sistemice, toate favorizeaza o neuropatie determinata genetic. Desi aceste afectiuni sunt mostenite mai ales dupa un model autosomal dominant, mostenirea recesiva si varietatile X-linkate apar si ele (elul 381-3).
Polineuropatia demielinizanta acuta Pentru practica, aceasta categorie este sinonima cu sindromul Guillain-Barre (GBS). Aceasta polineuropatie acuta frecnt sera si fulminanta se produce cu o rata de un caz la un milion pe luna, sau aproximativ 3500 de cazuri pe an in Statele Unite si Canada. Modelele de incidenta sunt similare in toata lumea. in doua treimi din cazuri, o infectie, fie clinic manifesta, fie evidentiata prin cresterea titrului seric, precede debutul neuropatiei cu 1-3 saptamani. Infectiile herpetice - citomegalovirus, virus Epstein-Barr (EBV) - justifica o mare proportie a cazurilor declansate viral. Alte cazuri par a fi declansate de gastroenterite cu Campylobacter jejuni. O mica proportie, mai putin de 5%, se produc in 1-4 saptamani de la o procedura chirurgicala. GBS se produce pe fondul unui limfom, inclusiv boala Hodgkin, si in lupusul eritematos sistemic mai frecnt decat apare singur.
Desi greutatea dolor sugereaza ca sindromul Guillain-Barre este mediat imun, imunopatogeneza ramane obscura. in 1976-l977 o explozie de circa 500 de cazuri a urmat dupa programul national de vaccinare antigripala (cu vaccin porcin) in Statele Unite. La cei vaccinati aceasta a depasit de cateva ori incidenta de baza asteptata in aceasta perioada. Caracteristicile epidemiologice ale acestei izbucniri seamana cu o epidemie cu sursa punctiforma de plecare cu o perioada de "incubatie\" de 1-6 saptamani. Motivul pentru care vaccinul gripal porcin pare a fi avut rolul declansator in GBS in 1976-l977 nu a fost niciodata descoperit. in programele ulterioare de vaccinare antigripala anuale in Statele Unite nu au mai fost identificate cazuri cu exces de GBS.
Caracteristicile clinice ale GBS includ tipic paralizie motorie areflexa cu sau fara tulburari senzoriale, cuplata cu o crestere acelulara a proteinelor totale in lichidul cefalorahidian la sfarsitul primei saptamani a simptomelor. Se recunosc cateva subtipuri de GBS. Aproximativ 80% din cazurile intalnite in America de Nord si Europa sunt demielinizante si inflamatorii. O forma neobisnuita, sindromul Fisher, prezinta ataxie, areflexie si oftalmoplegie externa, dar deficitul apare adesea tarziu in cursul bolii. Alte forme sunt noile pentru descoperirea unui model axonal la electrodiagnostic si patologia axonala cu inflamatie minima. Multi pacienti cu sindrom Guillain-Barre necesita spitalizare si aproximativ 30% vor necesita ntilatie asistata intr-o etapa a bolii. Prognosticul este bun: aproximativ 85% dintre pacienti vor aa o recuperare completa sau aproape completa. Rata mortalitatii este 3-4%. Tratamentul este in general suportiv, dar si plasmafereza are un rol important. Studii largi, multicentrice controlate in America de Nord si Europa au demonstrat efectul benefic al plasmaferezei daca este initiata in primele 2 saptamani de boala. Administrarea intranoasa a unor doze crescute de imunoglobulina (2 g/ kg corp date mai mult de 5 zile) este probabil la fel de eficace ca si plasmafereza si este mai usor de administrat. In contrast, tratamentul cu glucocorticoizi nu s-a aratat a fi eficace.
Alte polineuropatii demielinizante acute sunt rare si includ intoxicatia cu boabe de crusin si polineuropatia difterica ( elul 381-2).
Polineuropatia demielinizanta subacuta Neuropatiile din aceasta categorie au origine eterogena, desi toate sunt dobandite. Cea mai frecnta este o neuropatie cu recaderi si remisiuni care are multe semne clinice comune cu sindromul Guillain-Barre, dar difera de GBS prin ritm, evolutie si absenta enimentelor trigger decelabile ( "Neuropatiile demielinizante dobandite\" mai jos). Toxinele mentionate anterior (boabe de crusin, toxina difterica, aurotioglucoza) pot produce, de asemenea, un lou de demielinizare subacuta extinsa a nervilor periferici ( elul 381-2).
Polineuropatia demielinizanta cronica Desi mai obisnuita decat neuropatiile subacute, polineuropatia cronica cu semne de demielinizare cuprinde o mare dirsitate de tulburari incluzand neuropatiile ereditare, neuropatiile inflamatorii si alte neuropatii dobandite asociate cu diabetul zaharat, cu disproteinemii, cu alte stari meolice si cu unele intoxicatii cronice. Pentru a complica chestiunea, multe din aceste tulburari prezinta un lou electrodiagnostic cu semne mixte axonal demielinizante. Adesea este dificil de identificat care dintre cele doua procese, degenerescenta axonala sau demielinizarea, este enimentul primar. Aspecte ale multor dintre aceste neuropatii sunt incluse in elele 381-l pana la 381-5 si in sectiunile urmatoare.
CATEGORII SPECIALE DE NEUROPATII Neuropatii ereditare Caracteristicile majore ale acestui grup extrem de variat de boli sunt rezumate in elul 381-3. Cu exceptia neuropatiilor din porfirii, debutul tulburarilor neuropatice este insidios, iar evolutia este nedureroasa, neglijata timp de ani sau decenii. Cele mai multe dintre aceste boli sunt destul de rare, cu exceptia atrofiilor musculare peroniere
transmise dominant (HMSN-I si HMSN-II, elul 381-3). Prevalenta acestor tulburari este de 1 caz la 3000-6000 persoane. In atrofia musculara peroniera, expresia fenotipica este adesea variabila, de aceea membrii familiilor afectate pot sa nu aiba simptome sau pot aa manifestari neurologice minime, dar in HMSN-I pot totusi prezenta o scadere sera a vitezei de conducere nervoasa. Descoperirile din genetica moleculara au un impact major in definirea neuropatiilor ereditare. Doua recenzii recente sunt citate in bibliografie, iar elele 362-l si 380-3 subliniaza ceea ce se stie.
Neuropatii demielinizante dobandite Acestea se impart in doua grupuri mari, forma acuta denumita sindrom Guillain-Barre si formele mai cronice care de obicei se refera la poliradiculoneuropatii demielinizante cronice inflamatorii (PDCI). intregul grup al neuropatiilor demielinizante dobandite reprezinta o proportie importanta din toate cazurile de polineuropatii si prezinta modele clinice, electrofiziologice si patologice deosebite. Diagnosticul se bazeaza pe recunoasterea modelului clinic si pe alte caracteristici incluzand cresterea nilului proteinelor din lichidul cefalorahidian (LCR) fara pleiocitoza, modificari electro fiziologice (o incetinire marcata a vitezelor de conducere, raspunsuri tardi intarziate, latente distale prelungite, dispersia raspunsurilor evocate si evidentierea blocului de conducere). Evolutia GBS este acuta si monofazica, pe cand formele mai cronice urmeaza o evolutie lenta sau cu recaderi. Cazurile cu o evolutie intermediara se produc destul de frecnt pentru a constitui un obstacol in calea diferentierii GBS de tipul mai cronic al neuropatiei demieli-nizante dobandite (PDCI).
Din punct de dere patogenic acest grup de neuropatii se considera in general a fi imediat imun, dar antigenele specifice implicate si enimentele esentiale ale raspunsului imun si de ce este activat mecanismul imun sunt chestiuni nesigure. De asemenea, nu este cunoscut daca GBS si PDCI recunosc o imunopatogeneza comuna.
Abordarea PDCI implica o combinare judicioasa a terapiei cu glucocorticoizi, plasmafereza, imunosupresoare cum sunt azatioprina, ciclofosfamida sau ciclosporina si cu imuno-globuline in doze mari administrate intranos. Acesti agenti puternici sunt administrati doar daca boala este suficient de sera pentru a afecta mersul.
Neuropatia motorie multifocala este, de asemenea, o neuropatie demielinizanta dobandita cu evolutie cronica; poate mima forma de neuron motor cu localizare inferioara a sclerozei laterale amiotrofice datorita slabiciunii si atrofiei neinsotite de tulburari senziti. La multi pacienti, raspunde la administrarea periodica a dozelor mari de imunoglobuline intranos.
Neuropatii diabetice Clasificarea neuropatiilor din diabetul zaharat se gaseste in elul 381-4. Cea mai serioasa limitare a clasificarii este ca cei mai multi pacienti nu vor putea fi incadrati doar intr-o singura categorie, ci mai degraba vor prezenta o suprapunere a caracteristicilor clinice ale catorva clase. De exemplu, multi diabetici cu polineuropatie senzitiva primara distala pot prezenta de asemenea disfunctii getati, de obicei sub forma tulburarilor vasomotorii la nilul picioarelor si anomaliilor de sudoratie. La fel, pacientii care dezvolta sindrom motor proximal pot aa caracteristici ale disfunctiilor sistemului nervos autonom (inclusiv impotenta sexuala la barbati) si diferite grade de polineuropatie senzitiva distala. Pentru a complica lucrurile, acesti pacienti prezinta riscul dezvoltarii unor mononeuropatii craniene. Durerea este o caracteristica frecnta a neuropatiilor diabetice ( elul 381-4), dar are incidenta si seritate variabile. Termenul de amiotrofie diabetica va fi evitat datorita ambiguitatii sale.
Neuropatiile diabetice tind a se produce in cadrul unor
hiperglicemii de lunga durata (decenii) indiferent daca sunt insulinodependente sau nu. De departe, cele mai frecnte neuropatii legate de diabetul zaharat sunt tipurile difuze senziti si getati (categoriile 1 si 2 din clasa celor "Simetrice\" din elul 381-4). Polineuropatiile senziti si getati, nedureroase si cu evolutie cronica, pot fi pentru prima data notate in decada a treia sau a patra la pacientii cu diabet junil, dar tind sa se produca dupa 50 de ani la pacientii cu diabet ce debuteaza la varsta adulta. Tipurile de neuropatii focale si multifocale sunt mai putin frecnte, dar destul de dramatice (categoriile 1,2 si 3 din clasa celor "Asimetrice\" din elul 381-4). Ele se produc rareori inainte de varsta de 45 ani si de obicei au debut subacut sau acut. Mononeuropatiile craniene se refera la paralizii izolate ale perechii a sasea si a treia de nervi cranieni. Aceasta din urma respecta pupila in trei sferturi din cazuri, iar durerea locala sau cefaleea se produc la jumatate din cazuri. Neuropatiile trunchiului sau tronco-abdominale sunt dureroase, implicand unul sau mai multi nervi intercostali sau lombari unilaterali si frecnt coexista cu neuropatie motorie proximala asimetrica. Cele mai evidente caracteristici ale neuropatiei motorii proximale asimetrice sunt interesarea muschilor inervati de nervii femural si obturator (cvadriceps femural, iliopsoas, adductor mare) si pierderea ipsilaterala a reflexului rotulian la acest nil. Deficitul senzitiv este minor, dar durerea poate predomina la nilul soldului si regiunii anterioare a coapsei. Comuna pentru toate aceste neuropatii focale si multifocale este marea probabilitate de diminuare a durerii intr-un interval de cateva saptamani pana la un an si recuperarea functionala partiala sau completa. Acelasi lucru este valabil si pentru neuropatia motorie proximala simetrica (categoria 3 din clasa celor "Simetrice\" din elul 381-4).
Neuropatiile diabetice focale si multifocale sunt considerate a fi de origine ischemica, iar baza polineuropatiilor simetrice, desi unii cred ca implica anomalii ale meolismului nervos, include posibilitatea ischemiei.
Tratamentul neuropatiilor diabetice consta in controlul optim al hiperglicemiei si supresia simptomatica a durerii, intr-un studiu pe termen lung recent incheiat in America de Nord (Diabetes Control and Complications Trial), s-a observat ca pacientii care si-au controlat cu meticulozitate boala au prezentat mai rar neuropatie (semnificativ). Rolul inhibitorilor aldozo-reductazei in prenirea si remiterea complicatiilor diabetice, incluzand si neuropatiile, ramane neclar. Neuropatiile prin strivire sunt frecnt capabile sa raspunda la proceduri chirurgicale de decompresiune.
