Indiferent daca
hipertensiunea este "esentiala\" sau secundara, expunerea prelungita a circulatiei
renale la presiuni intraluminale crescute determina aparitia leziunilor intrinseci ale arteriolelor renale (arterioscleroza hialina) ce poate duce la pierderea functiei renale (nefroscleroza). Nefroscleroza este impartita in doua entitati distincte: "benigna\" si "maligna\" (accelerata).
Nefroscleroza arteriolara benigna Nefroscleroza arteriolara benigna este observata la pacientii care prezinta
hipertensiune o perioada lunga de timp (
tensiune arteriala mai mare de 150/90 mmHg) fara ca aceasta sa progreseze spre o forma maligna (descrisa mai jos). Astfel de pacienti, situati de obicei intr-o grupa de varsta avansata, sunt frecnt diagnosticati cu hipertensiune arteriala la un examen clinic de rutina sau ca urmare a unei simptomatologii nespecifice (cefalee, astenie, palpitatii).
Dimensiunile rinichiului sunt normale sau reduse, cu pierdere corticala ce duce la un aspect fin granular. Desi arterele mai mari pot prezenta modificari aterosclerotice, leziunea specifica este localizata la nilul arteriolelor aferente, acestea avand peretii ingrosati datorita depozitarii de material eozinofilic omogen (arterioloscleroza hialina). Acest material este alcatuit din proteine plasmatice si
lipide depozitate in peretele arteriolar datorita lezarii endoteliului, probabil secundar presiunii hidrostatice intraluminale crescute. Se produce ingustarea lumenului vascular cu lezarea consecutiva a glomerulilor si a tubilor.
Nefroscleroza ce insoteste hipertensiunea areteriala sistemica de lunga durata este doar o manifestare a unui proces generalizat ce afecteaza sistemul cardiovascular. De aceea, examenul obiectiv poate evidentia modificari ale vaselor retiniene (ingustarea arteriolelor si/sau hemoragie "in flacara\"), hipertrofie cardiaca si posibile semne de
insuficienta cardiaca congestiva.
Boala renala se poate manifesta printr-o crestere usoara sau moderata a creatinei serice, prin hematurie microscopica si/ sau proteinurie usoara. In general, evaluarea clinica nu evidentiaza anomalii renale semnificati. Examene mai specifice pot descoperi o excretie urinara crescuta a albuminei, reducerea calibrului sau disparitia vaselor intrarenale la arteriografie si o natriureza exagerata ca raspuns la incarcarea lichidiana. Pacientii cu nefroscleroza benigna au o RFG in limite normale in ciuda reduceri fluxului sanguin renal.
Nefroscleroza arteriolara maligna Pacientii cu hipertensiune benigna de lunga durata sau pacientii care nu sunt cunoscuti anterior cu hipertensiune pot dezvolta o hipertensiune maligna caracterizata printr-o crestere brusca (accelerata) a tensiunii arteriale (TA diastolica mai mare de 130 mmHg), insotita de edem papilar, manifestari neurologice centrale, decompensare cardiaca si deteriorare acuta, progresiva, a functiei renale. Absenta edemului papilar nu exclude diagnosticul la pacientii cu tensiune arteriala mult crescuta si functie renala cu deteriorare rapida. Rinichii prezinta un aspect de "piscaturi de purice\" determinat de
hemoragiile de suprafata capilare. Din punct de dere histologic se pot evidentia doua tipuri distincte de leziuni vasculare. Prima afecteaza arteriolele si consta in necroza fibrinoida, adica infiltrarea peretilor arteriolari cu un material eozinofilic care contine fibrina. Exista o ingrosare a peretilor vasculari si, ocazional, un infiltrat inflamator (arteriolita necrozanta). A doua leziune, implicand arterele interlobulare este o proliferare hiperplazica, concentrica, a elementelor celulare ale peretelui vascular, cu depozite de colagen ce duc la arteriolita hiperplazica (leziune in "foi de ceapa\"). Necroza fibrinoida se extinde ocazional la glomeruli, care pot suferi modificari proliferati sau necroza totala. Cele mai multe modificari glomerulare si tubulare sunt secundare ischemiei si infarctului. Succesiunea enimentelor care duc la hipertensiune maligna nu este clar silita. Doua mecanisme fiziopatologice par a aa rol central in initierea si/sau perpetuarea acestui fenomen: (1) permeabilitatea crescuta a peretilor vasculari pentru componentele plasmatice, in special fibrina, care actiaza mecanismele de agregare conducand la
anemie hemolitica microangiopatica, perpetuandu-se astfel patologia vasculara si (2) activarea la un moment dat, in timpul procesului patologic, a sistemului renina-angiotensina-aldosteron care contribuie la accelerarea si mentinerea hipertensiunii arteriale si, implicit, la lezarea vasculara.
Hipertensiunea maligna apare cel mai probabil la un individ anterior hipertensiv, in al treilea sau al patrulea deceniu de viata. Exista o incidenta mai crescuta la barbati, mai ales la cei de rasa neagra. Manifestarile clinice sunt de obicei neurologice (ameteli, cefalee,
tulburari de dere, stare de constienta alterata si crize convulsi focale sau generalizate). Decom-pensarea cardiaca si insuficienta renala apar mai tarziu. Anomaliile renale includ o crestere rapida a creatininei serice, hematurie (uneori macroscopica), proteinurie, cilindri hematiei si leucocitari in sedimentul urinar. Sindromul nefrotic poate fi prezent. Nilurile crescute ale aldosteronului plasmatic determina alcaloza meolica hipokalemica in fazele precoce. Acidoza uremica si hiperkalemia pot masca aceste semne precoce. Sunt frecnt observate modificari hematologice caracteristice pentru
anemia hemolitica microangiopatica (adica schizocite).
TRATAMENT
Controlul hipertensiunii este principalul obiectiv al tratamentului atat in forma maligna, cat si in cea benigna. Momentul initierii tratamentului, eficacitatea acestuia si complianta bolnavului sunt factori cruciali in stoparea progresiei nefro-sclerozei benigne. Netratati, majoritatea acestor pacienti decedeaza in urma complicatiilor extrarenale ale hipertensiunii. Hipertensiunea maligna este insa o urgenta medicala, evolutia sa naturala include o rata a decesului de 80-90% in primul an de la debut, aproape intotdeauna datorita uremiei. Trebuie instituite masuri suporti pentru controlul complicatiilor neurologice, cardiace si a altor complicatii ale insuficientei renale, dar obiectivul principal al terapiei este reducerea prompta si energica a tensiunii arteriale care, daca este realizata cu succes, poate reduce toate complicatiile la majoritatea pacientilor. in prezent, supravietuirea la 5 ani este de 50% si unii pacientii prezinta semne de regresie partiala a leziunilor vasculare si renirea functiei renale la niluri apropiate de normal.
