mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Tulburari ale metabolismului hepatic
Index » Afectiuni ale aparatului digestiv » Tulburari ale metabolismului hepatic
» Metabolismul glucidic

Metabolismul glucidic


Share





Functionarea ficatului mentine niveluri normale ale zaharului sanguin printr-o combinatie de glicogeneza, glicogenoliza, glicoliza si gluconeogeneza. Aceste cai sunt reglate de un numar de hormoni incluzand insulina, glucagonul, hormonul de crestere si anumite catecol-amine. Desi s-a presupus ca sensibilitatea deosebita a hepato-citelor la insulina este responsabila pentru preluarea de catre ficat a unei incarcari orale de glucoza, exista, de asemenea, date care au contestat importanta preluarii glucozei de catre hepatocit mediate de insulina. In cazul lipsei de aport alimentar (post) ficatul contribuie la homeostazia glucozei prin glicogenoliza si gluconeogeneza ca raspuns la hipoinsulinemie si hiperglucagonemie. Mentinerea nivelurilor normale ale glucozei sanguine prin gluconeogeneza este in cele din urma in relatie cu caolismul proteinelor musculare care asigura aminoacizii precursori necesari, in special alanina. in mod complementar, in stadiul postprandial ficatul directioneaza alanina si aminoacizii cu lant ramificat catre tesuturile periferice, unde ei sunt apoi incorporati in proteinele musculare. Aceste cai reciproce formeaza o cale de transformare bidirectionala (suveica) glucoza-alanina, care este modulata de schimbarile ambientale si de hormonii mentionati mai sus. in timp ce s-a presupus ca sinteza glicogenului si a acizilor grasi in stadiul postprandial porneste de la conversia directa a glucozei, exista date care sugereaza ca, de fapt, aceste cai sunt indirecte, cu produse derite din meolitii glucozei, continand trei atomi de carbon, sau din alti compusi gluconeogenetici, cum ar fi lactatul, fructoza si alanina.



Anomaliile homeostaziei glucozei sunt frecvente in ciroza (elul 293-l). Cel mai frecvent se obser hiperglicemia si intoleranta la glucoza. Intoleranta la glucoza este asociata cu niveluri normale sau crescute ale insulinei plasmatice (cu exceptia pacientilor cu hemocromatoza), sugerand ca rezistenta
la insulina poate fi responsabila pentru aceasta, mai degraba decat insuficienta insulinei. Unul din factorii care pot juca un rol in rezistenta evidenta la insulina este o scadere absoluta a capacitatii ficatului de a meoliza o incarcare cu glucoza din cauza unei reduceri a masei hepatocelulare functionale. Exista de asemenea do ca raspunsul la insulina este diminuat datorita unui defect atat de receptor, cat si postreceptor la nivelul hepatocitelor pacientilor cu ciroza. In plus, atat hiperin-sulinemia, cat si hiperglucagonemia, pot fi prezente datorita unui clearance hepatic scazut al acestui hormon, rezultat al unui sunt portosistemic. Totusi, la pacientii cu hemocromatoza, nivelurile insulinei pot fi intr-ader scazute datorita depunerilor pancreatice de fier si, uneori, unui diabet zaharat concomitent. Pacientii cu ciroza pot avea si niveluri crescute ale lactatului seric reflectand capacitatea scazuta a ficatului de a utiliza lactatul pentru gluconeogeneza.


Hipoglicemia, desi mai frecventa in hepatita acuta fulminanta, poate fi de asemenea intalnita in stadiul final al cirozei. Deoarece capacitatea ficatului de stocare a glicogenului este limitata (aproximativ 70 grame) si consumul de glucoza continua cu o rata constanta (aproximativ 150 grame pe zi), stocurile hepatice de glicogen sunt epuizate dupa o zi de lipsa a aportului alimentar (post). Hipoglicemia din ultimul stadiu al cirozei se poate datora stocurilor scazute de glicogen hepatic, raspunsului diminuat la glucagon sau capacitatii scazute de sinteza a glicogenului, prin distrugerea extensi a parenchimului.



Tipareste Trimite prin email















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Afectiuni ale aparatului digestiv:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai