mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Hepatite acute virale
Index » Afectiuni ale aparatului digestiv » Hepatite acute virale
» Hepatotoxicitatea acetaminofenului (toxina directa)

Hepatotoxicitatea acetaminofenului (toxina directa)


Share





Acetaminofenul produce necroza hepatica centrolobulara sera la ingerarea in cantitati mari, in cazul tentatilor de sinucidere, sau accidental, de catre copii. O singura doza de 10-l5 g, ocazional si mai putin, poate produce semne clinice de lezare hepatica. Afectarea fulminanta fatala este de obicei (desi nu in mod invariabil) asociata cu ingestia a 25 g sau mai mult. Nilurile sanguine ale acetaminofenului se coreleaza cu seritatea lezarii hepatice (niluri de peste 300 Hg/ml la 4 ore dupa ingestie sunt predicti pentru dezvoltarea de leziuni sere, in timp ce niluri sub 150 Hg/ml sugereaza faptul ca lezarea hepatica este foarte putin probabila). Greata, varsaturile, diareea, durerile abdominale si socul sunt manifestari timpurii, aparand la 4-l2 ore dupa ingestie. Apoi, dupa 24-48 de ore, cand aceste manifestari diminueaza, devine evidenta lezarea hepatica. Modificarile maxime si insuficienta hepatica pot sa nu fie evidente pana la 4-6 zile dupa ingestie, iar valori ale amino-transferazelor de aproximativ 10.000 U sunt neobisnuite. Pot fi prezente insuficienta renala si lezarea miocardului.



Hepatotoxicitatea acetaminofenului se datoreaza unui meolit reactiv toxic format din compusul initial prin intermediul sistemului oxidazei cu functie mixta din citocromul P450 din hepatocit. Acest meolit este detoxifiat prin legarea de glutation. Cand se formeaza cantitati excesi de meolit, nilurile glutationului hepatic scad si meolitul este legat covalent de macromolecule nucleofilice hepatocitare. Se crede ca acest proces conduce la necroza hepatocitului; dar secnta si mecanismul precis nu sunt cunoscute. Lezarea hepatica poate fi potentata de administrarea anterioara de alcool sau alte droguri, de circumstante care stimuleaza sistemul oxidazei cu functie mixta, sau de conditii, cum ar fi infometarea (lipsa indelungata a aportului alimentar), care reduc nilurile glutationului hepatic. Cimetidina, care inhiba enzimele P450, are potentialul de a reduce sinteza de meolit toxic. La alcoolicii cronici, doza toxica de acetaminofen poate fi chiar de numai 2 g.


TRATAMENT

Tratamentul in cazul supradozei de acetaminofen include spalaturile gastrice, masuri de sustinere si administrarea orala de carbune activ sau colestiramina pentru a preni absorbtia medicamentului rezidual. Nici unul dintre acesti din urma agenti nu pare a fi eficace daca este administrat la mai mult de 30 de minute dupa ingestia de acetaminofen; daca acestia sunt folositi, trebuie efectuate spalaturi gastrice inainte de administrarea orala a altor agenti. La pacientii cu niluri sanguine mari de acetaminofen (> 200 Hg/ml masurate la 4 ore sau >100 ^g/ml la 8 ore dupa ingestie), administrarea de compusi sulfhidrilici (de exemplu cisteamina, cisteina sau W-acetilcisteina) pare sa reduca seritatea necrozei hepatice. Se pare ca acesti agenti actioneaza prin oferirea unui rezervor de grupari sulfhidril pentru legarea meolitilor toxici sau prin stimularea sintezei si refacerii glutationului hepatic. Terapia trebuie inceputa in primele 8 ore de la ingestie, dar poate fi eficienta chiar daca este administrata la 24-36 de ore dupa supradoza. Mai tarziu, administrarea de compusi sulfhidrilici este de valoare indoielnica. Utilizarea de rutina a W-acetilcisteinei a redus substantial cazurile fatale de hepatotoxicitate la acetaminofen. Cand este administrata oral, W-acetilcisteina este diluata pentru a se obtine o solutie de 5%. Se administreaza o doza de atac de 140 mg/ kg urmata de 70 mg/kg la 4 ore, pana la 15-20 de doze. Tratamentul poate fi oprit cand nilurile plasmatice ale acetaminofenului indica scaderea riscului de lezare hepatica.


Supravietuitorii unei supradoze acute de acetaminofen adesea nu prezinta do de leziuni hepatice. La cativa pacienti, administrarea prelungita sau repetata de acetaminofen in doze terapeutice pare sa fi condus la dezvoltarea de hepatite cronice acti si ciroze.



Tipareste Trimite prin email















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Afectiuni ale aparatului digestiv:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai