mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  



Afectiuni ale ficatului si tractului biliar
Index » Afectiuni ale aparatului digestiv » Afectiuni ale ficatului si tractului biliar
» Evaluarea functiei hepatice - teste sanguine ale functiei hepatice

Evaluarea functiei hepatice - teste sanguine ale functiei hepatice


Share





Dirsitatea functiilor hepatice normale si alterarea acestora de catre o gama larga de tulburari care pot afecta ficatul exclude posibilitatea utilizarii unui singur test pentru a evalua cu precizie functia hepatica in intreaga sa complexitate. Multe procese patologice au drept rezultat alterarea sera a anumitor functii hepatice, in timp ce alte functii raman pe deplin conservate. Din moment ce nu exista nici o baterie de teste unirsal aplicabila, trebuie selectate testele cele mai adecvate unei anumite situatii clinice, avandu-se in dere valoarea lor potentiala si riscurile pe care le implica, iar rezultatele trebuie interpretate in contextul datelor clinice.
In aprecierea seritatii si evolutiei unei hepatopatii, clinicianul trebuie sa tina seama de cateva principii practice. Analizele selectionate trebuie sa (1) evalueze diferiti parametri ai functiei hepatice, (2) sa poata fi folosite in serie pentru a evalua evolutia si prognosticul bolii si (3) sa fie interpretate in cadrul contextului clinic general, tinand seama de faptul ca un singur test de laborator poate sa fie eronat.




TESTE SANGUINE ALE FUNCTIEI HEPATICE

BILIRUBINA Meolismul bilirubinei si evaluarea acestuia sunt tratate in detaliu in modulele 42 si 294. Determinarile spectrofotometrice ale bilirubinei serice in laboratorul clinic masoara doua fractiuni ale pigmentului: (1) fractiunea hidro solubila conjugata care da reactia directa cu reactivul diazo si care, in mare parte, reprezinta bilirubina conjugata (sub forma de mono- si diglucuronid) si (2) fractiunea lipo-solubila - reactia indirecta (totala minus directa) care reprezinta in principal bilirubina neconjugata. In serul individului normal (masurata prin reactia van den Bergh) bilirubina cu reactie directa nu depaseste 4,2 [imol/1 (0,25 mg/dl), iar bilirubina totala nu depaseste 17 [imol/1 (1 mg/dl). Studii de cromatografie lichida de inalta performanta (high-perfor-mance liquid chromatography - HPLC) sugereaza ca aceste niluri ar putea fi in mod artificial ridicate la persoanele normale ( modulul 45).
Hiperbilirubinemia conjugata cu valori crescute ale fractiei directe si indirecte indica tulburarea secretiei pigmentului in bila, in timp ce hiperbilirubinemia neconjugata reflecta alterarea procesului de conjugare. Aceasta din urma situatie se intalneste intr-un numar limitat de cazuri, incluzand afectiunile de etiologie extrahepatica, cum sunt anemia hemolitica si eritropoieza ineficienta (incarcare pigmentara crescuta) precum si in cateva afectiuni hepatice, in special in sindromul Gilbert sau in sindromul Crigler-Najjar, mai rar intalnit. Cu toate ca determinarea bilirubinei serice directe si totale sileste daca pacientul prezinta hiperbilirubinemie predominant conjugata sau neconjugata, aceasta diferentiere are valoare limitata, deoarece majoritatea afectiunilor hepatobiliare sunt insotite de hiperbilirubinemie conjugata. in cele mai multe cazuri, fractiunile bilirubinei serice nu diferentiaza colestaza datorata afectarii parenchimale de cea determinata de un proces care tine de caile biliare.
Bilirubina apare in urina doar dupa ce aceasta este transformata intr-un produs hidrosolubil; in general, acest proces presupune conjugarea cu grupari polare de glucuronid care ii intensifica hidrosolubilitatea. Determinarea rapida a biliru-binuriei este posibila folosind baghete comerciale (dipsticks) si poate fi folositoare ca o metoda de screening initial. Biliru-binuria apare chiar la niluri reduse ale icterului si poate fi decelata inainte ca icterul sa fie clinic evident. Altfel, valoarea sa este destul de limitata. Urobilinogenul, un produs al meo-lizarii bilirubinei de catre bacteriile intestinale, este absorbit de la nilul intestinului subtire si secretat in urina. Obstructia totala a cailor biliare intrerupe pasajul bilirubinei la nil intestinal si are drept rezultat lipsa urobilinogenului din urina. Determinarea urobilinogenului in proba de urina proaspata recoltata de 2 ore prin metoda Watson (valori normale 0,2 la 1,2 unitati) poate diferentia obstructia canalelor biliare de suferinta parenchimala, dar acest test a fost in mare masura devansat de metode mai noi.

DETERMINAREA ENZIMELOR SERICE
Numeroase enzime serice au fost folosite pentru a diferentia si a evalua injuria hepatocelulara de disfunctia sau obstructia cailor biliare. Toate prezinta limitari inerente in sensibilitate si specificitate si nici una nu poate diferentia in totalitate aceste doua procese. Cresterea activitatii enzimatice poate fi de asemenea intalnita in afectiuni extrahepatice. Cu toate acestea, la o interpretare atenta si adecvata, anumite enzime serice au o valoare clinica importanta.
Transaminazele (aminotransferazele) Numeroase enzime serice au fost propuse ca indicatori ai leziunilor hepatocelulare. Dintre acestea, activitatile enzimelor aspartat aminotransferaza (SGOT, AST) si alanin aminotransferaza (SGPT, ALT) s-au dodit a fi cele mai utile. Aceste enzime catalizeaza transferul gruparilor y-amino ale aspartatului, respectiv ale alaninei, grupului y-cetonic al cetoglutaratului, ducand la formarea de acid oxalacetic si, respectiv, acid piruvic. Spre deosebire de SGPT (ALT), care se gaseste in principal la nilul ficatului, SGOT (AST) este prezenta in mai multe tesuturi printre care muschiul striat si cardiac, rinichi si tesut cerebral, fiind astfel un indicator mai putin specific al functiei hepatice. Originea serica a SGOT (AST) si SGPT (ALT) la individul normal -valori care nu depasesc 0,58 [ikat/1 (35 U/l) - nu este evidenta si mecanismul responsabil pentru clearance-ul acestor enzime este nesigur. La nilul celulei hepatice, SGPT (ALT) se gaseste exclusiv in citosol, in timp ce diferite izoenzime ale SGOT (AST) exista atat la nil mitocondrial, cat si in citosol. Desi cresterea nilului seric al SGOT (AST) sau SGPT (ALT) poate fi intalnita in numeroase afectiuni extrahepatice, cu precadere in infarctul miocardic si in maladii ale muschiului striat, de obicei aceste boli se deosebesc din punct de dere clinic de hepatopatii. Inrs, uremia produce scaderi drastice ale valorilor transaminazelor.


Valorile serice ale SGOT (AST) si SGPT (ALT) sunt crescute intr-o oarecare masura in aproape toate hepatopatiile. Cele mai ridicate valori sunt intalnite in afectiunile insotite de necroza hepatica extinsa, asa cum se intampla in hepatita virala sera, injuria hepatica de natura toxica, sau in colapsul circulator prelungit. Valori mai putin ridicate sunt intalnite in formele usoare de hepatita virala acuta, ca si in hepatopatiile cronice focale sau difuze (de exemplu hepatita cronica activa, ciroza si metastaze hepatice). Totusi,valorile absolute ale transaminazelor nu se coreleaza direct cu seritatea lezarii ficatului sau cu prognosticul, iar determinarile in dinamica sunt de obicei cele mai folositoare. Astfel, la pacientul cu necroza hepatica masiva intr-o faza precoce pot fi intalnite valori foarte mult crescute (de exemplu in primele 24-48 de ore), dar daca pacientului i se repeta testele dupa 3 pana la 5 zile, valorile enzimelor se pot inscrie intre 3,34 la 5,8 [ikat/ 1 (200 la 350 U/1). Este bine cunoscut ca in hepatita alcoolica sera cresterile acestor enzime sunt de obicei modeste (in general sub 5,0 (ikat/1). Cresteri minime ale SGOT (AST) si SGPT (ALT) (sub 1,67 \\ikatfl) pot fi intalnite de asemenea in asociere cu obstructia canalelor biliare; niluri crescute sugereaza dezvoltarea unei colangite avand ca rezultat necroza hepatocelulara.In general, nilurile SGOT (AST) si SGPT (ALT) au o evolutie paralela, cu doua exceptii. In hepatita alcoolica, raportul SGOT/SGPT poate fi mai mare decat 2; acesta este rezultatul reducerii continutului hepatic in SGPT (ALT) ca urmare a deficitului cofactorului piridoxin-5 -fosfat. O crestere a raportului SGOT/SGPT (>1) poate fi ocazional intalnita la pacientele cu infiltrarea grasoasa a ficatului intalnita in sarcina, dar este tipic sub 1 in alte cauze de steatoza hepatica.
Fosfataza alcalina In sangele uman se gasesc mai multe forme ale fosfatazei alcaline, o enzima derivata din membrana plasmatica, cu functie fiziologica neprecizata, care hidrolizeaza esterii sintetici ai fosfatului la un pH egal cu 9. Aceste activitati sunt prezente la nilul tesutului osos, la nil intestinal, hepatic si in placenta. Pentru evaluare au fost perfectate mai multe metode de determinare, fiecare utilizand substraturi diferite.
In absenta unei maladii osoase sau a sarcinii, nilurile ridicate ale activitatii fosfatazei alcaline reflecta de obicei alterarea functiei tractului biliar. Nilurile crescute oglindesc sinteza crescuta a enzimei la nilul hepatocitelor si celulelor epiteliului biliar; este mai putin probabil refluxul enzimei ca urmare a obstructiei. Acizii biliari pot aa un rol atat in inducerea sintezei cat si in favorizarea solubilizarii acestei enzime asociata activitatii membranei celulare.
Cresteri usoare sau moderate ale fosfatazei alcaline (de 1 pana la 2 ori valoarea normala) se intalnesc la multi pacienti cu afectiuni hepatice parenchimale, precum in hepatita si ciroza; cresteri tranzitorii se intalnesc in toate tipurile de hepatopatii. Ocazional valori foarte mari ale fosfatazei alcaline pot fi gasite in asociere cu cateva boli infiltrati, ca de ex. infectia mycobacteriana. Cu toate acestea, cele mai marcate cresteri ale fosfatazei alcaline (de 10 ori sau mai mult valoarea normala) se intalnesc in obstructia mecanica a cailor biliare extrahepatice sau in colestaza intrahepatica (functionala), asa cum se intampla in colestaza medicamentoasa sau in ciroza biliara primitiva. Inrs, este neobisnuit ca nilul fosfatazei alcaline sa ramana in limite normale in prezenta unui icter obstructiv, iar valori enzimatice normale pledeaza energic impotriva prezentei colestazei. Fosfataza alcalina este de obicei usor crescuta in afectiuni hepatice metastatice sau infiltrati (de exemplu leucemie, limfom, sarcoidoza). Enzima poate fi crescuta in prezenta obstructiei biliare incomplete sau in obstructia unui singur duet hepatic, afectiuni in care bilirubina serica este adesea normala sau doar usor crescuta. Fosfataza alcalina serica este de asemenea crescuta in alte afectiuni decat cele hepatice, cele mai noile fiind unele afectiuni osoase (de exemplu boala et, osteomalacie si metastaze osoase) si uneori in afectiuni maligne. Ocazional, tumorile produc o fosfataza alcalina identica sau similara cu forma placentara, asa-numita izoenzima Regan.
Desi de obicei se poate face o evaluare rezonabila in privinta originii hepatice sau non-hepatice a cresterii fosfatazei alcaline, mai multe metode pot face distinctia intre diferitele izoenzime, facilitand clarificarea oricarui dubiu. In contrast cu forma de origine osoasa, izoenzima hepatica este sila la tratamentul termic (56C timp de 15 minute) sau la tratarea cu uree. Aceste enzime pot fi separate si prin electroforeza, dar procedeul este adesea nepracticat. Determinarea paralela a activitatii 5\'-nucleotidazei serice este de asemenea utila; o crestere atat a 5\' -nucleotidazei cat si a fosfatazei alcaline este in concordanta cu existenta unei surse hepatobiliare de crestere a enzimei. Chiar si dupa corectiile pentru varsta si sex (niluri crescute putand fi constatate la femeile tinere si in varsta), cresteri izolate ale fosfatazei alcaline pot fi intalnite ocazional si la adulti fara manifestari evidente de boala.


5\'-Nucleotidaza 5\'-Nucleotidaza catalizeaza hidroliza fosfatului din pozitia 5\' a componentului pentozic din nucleotid. Desi are o distributie tisulara larga, cresterile sunt in general asociate cu afectiunile hepatobiliare. Principala importanta a masurarii 5\' -nucleotidazei este de a confirma originea hepatica a unui nil crescut al fosfatazei alcaline la copii sau femei gravide, sau in acele situatii in care poate fi prezenta o afectiune osoasa concomitenta. Totusi, in afectiunile hepatice, nilurile 5\'-nucleotidazei nu evolueaza intotdeauna in paralel cu cele ale fosfatazei alcaline, iar lipsa unei cresteri nu exclude o origine hepatica a unui nil crescut al fosfatazei alcaline.
y-Glutamiltranspeptidaza GGT catalizeaza transferul grupului y-glutamil de la peptide, ca glutationul, catre alti aminoacizi si poate juca un rol in transportul aminoacizilor. GGT este prezenta in tot sistemul hepatobiliar, precum si in alte tesuturi. In bolile hepatice, GGT se coreleaza cu nilurile fosfatazei alcaline si este cel mai sensibil indicator pentru afectarea tractului biliar. Totusi, cresterile GGT nu sunt specifice si pot fi asociate cu afectiuni pancreatice, cardiace, renale si pulmonare, precum si cu diabet si alcoolism. Cu toate acestea, lipsa generala de specificitate ii limiteaza utilitatea clinica.
Alte enzime Masurarea lactic dehidrogenazei serice totale (LDH) sau a izoenzimelor sale nu este de obicei utila in diagnosticarea bolilor hepatice deorece aceasta enzima are o distributie corporala aproape ubicuitara. Cresteri moderate ale LDH sunt comune in hepatita acuta virala, ciroza si metastaze hepatice. Afectarea tractului biliar poate de asemenea produce cresteri usoare. Cresteri marcate ale LDH in asociere cu rezultate anormale ale altor probe functionale hepatice pot reflecta o afectiune hematologica maligna, cum ar fi limfomul. Cresterea ornitin carbamil transferazei (OCT), o enzima din ciclul ureei, prezenta numai in ficat si intestin, are loc in primul rand in boli hepatice, dar lipsa de asociere cu un anumit tip specific de afectiune hepatica i-a limitat utilitatea diagnostica.

PROTEINELE SERICE
Lezarea extensiva a parenchi-mului hepatic poate conduce la scaderea nilurilor sanguine ale albuminelor, protrombinei, fibrinogenului si altor proteine sintetizate exclusiv de catre hepatocite. In contrast cu masurarea enzimelor serice, nilurile proteinelor serice reflecta mai degraba functia de sinteza a ficatului decat doar lezarea celulei. Trei precautii importante trebuie avute in dere la interpretarea nilurilor proteinelor serice: (1) ele nu sunt nici indicatori precoce, nici sensibili, de boala hepatica (datorita marimii rezerlor hepatice si timpului lor de injumatatire, mai jos), (2) ele au o mica valoare in diagnosticul diferential al bolilor hepatice si (3) scaderi ale nilurilor lor serice nu sunt specifice pentru afectiunile hepatice.

Albumina si globulinele Albumina este, din punct de dere cantitativ, cea mai importanta proteina serica sintetizata de catre ficat; valoarea serica normala este cuprinsa intre 35 si 55 g/l ( modulul 293). Albumina are un timp de injumatatire destul de lung (14 pana la 20 de zile), turnor-ul zilnic fiind mai mic de 5%; de aceea nu este un bun indicator de lezare hepatica acuta sau usoara. Mai mult, exista o rezerva substantiala de sinteza hepatica; de aceea, o sinteza adecvata poate continua pana la aparitia unor leziuni hepato celui are extinse. Nilurile serice sunt influentate de o varietate de factori non-hepatici, cei mai importanti fiind starea de nutritie, factorii hormonali si presiunea oncotica plasmatica. Caile de degradare la persoanele sanatoase nu sunt bine definite, dar afectiuni non-hepatice pot duce la niluri scazute ale albuminei serice, in principal datorita pierderilor excesi, in ciuda unei functii adecvate de sinteza (de exemplu, sindrom nefrotic sau enteropatii cu pierderi de proteine). Totusi, reducerea nilurilor serice ale albuminei ofera o excelenta indicatie asupra seritatii bolilor hepatice cronice. La pacientii cu ascita, pot contribui la hipoalbuminemie atat un volum de distributie crescut, cat si o reducere absoluta a sintezelor proteice.
Globulinele serice sunt un grup eterogen de proteine a caror productie intr-o multitudine de tesuturi este influentata de un numar de factori. Globulinele serice (valori normale 20 pana la 35 g/l) includ alfa si beta globulinele, ca si imunoglo-bulinele serice, acestea din urma constituind cea mai mare parte a fractiunii ganima. Globulinele serice sunt adesea crescute in mod difuz in asociatie cu afectiuni hepatice cronice si alte afectiuni non-hepatice. in ciroza, pot exista grade diferite de hiperglobulinemie; aceasta poate reflecta o stimulare crescuta a timentului reticuloendotelial periferic datorita suntarii ficatului de catre antigeni si clearance-ului imperfect al celulelor Kupffer hepatice. Desi s-a sugerat ca evaluarea electroforetica sau prin alte mijloace a cresterii diferitelor fractiuni ale globulinelor poate aa importanta in diagnosticul diferential, aceasta ramane o promisiune adesea neonorata. Similar, raportul albumina/globuline nu are nici o semnificatie fiziologica.
Factorii de coagulare Ficatul este sediul major al sintezei tuturor proteinelor implicate in coagulare (factorii I, II, V, VII, IX, X, XII si XIII). Cu exceptia factorilor V, XII si XIII productia de proteine functionale necesita prezenta vitaminei K cu rol de cofactor. Pentru ca majoritatea acestor factori sunt in mod normal prezenti in exces, alterarea coagularii apare de obicei doar in afectari hepatice sere. Anomalii ale acestor factori pot fi cel mai eficient determinate cu ajutorul timpului de protrombina (intr-un singur stadiu) care masoara rata conrsiei protrombinei in trombina in prezenta trombo-plastinei si a calciului si necesita integritatea majoritatii factorilor de coagulare dependenti de vitamina K ( modulul 60). Factorul VII este factorul de limitare a ratei acestei cai, si
astfel are cea mai mare influenta asupra nilurilor protrombinei. Timpul de protrombina este dependent de sinteza hepatica normala a factorilor coagularii si de absorbtia intestinala suficienta a vitaminei K. Absorbtia acestei vitamine liposolubile necesita un aport adecvat in dieta si o functionare normala a mucoasei intestinale si a secretiei biliare. Afectarea acuta sau cronica sera a parenchimului hepatic poate duce la prelungirea timpului de protrombina datorita sintezei modificate a proteinelor care intervin in coagulare. Deoarece aceste proteine au un timp de injumatatire mai mic decat al albuminei, timpul de protrombina poate fi un indicator mai precoce decat nilul seric al albuminei in ceea ce priste afectarea hepatica sera. Atat in leziunile hepatocelulare acute, cat si cele cronice, o crestere a timpului de protrombina semnaleaza un prognostic nefast. Deoarece vitamina K este liposolubila, prelungirea timpului de protrombina poate rezulta din malabsorbtia vitaminei K, aparuta fie in colestaza datorata afectiunilor tractului biliar, fie in malabsorbtii ale lipidelor (steatoree) de orice cauza (de exemplu, insuficienta pancreatica). Aportul scazut in dieta, antibioterapia si folosirea anticoagulantelor de tip warfarina sunt cauze suplimentare care pot prelungi timpul de protrombina, contribuind la deficientele de vitamina K activa. Aceste procese pot fi diferentiate de insuficienta sintezei hepatice prin demonstrarea normalizarii timpului de protrombina (in 24 pana la 48 de ore) dupa administrarea parenterala de vitamina K. Timpul partial de tromboplastina, care reflecta activitatea fibrinogenului, protrombinei si factorilor V, VIII, IX, X, XI si XII poate fi de asemenea prelungit in afectiuni hepatice sere. Factorii coagularii ar trebui sa fie evaluati in cazul tuturor pacientilor cu boli hepatice, inaintea oricaror proceduri chirurgicale, inclusiv biopsia hepatica ( modulele 60 si 118). Ca si o curiozitate, s-a descoperit o forma anormala de protrombina produsa in carcinomul hepatocelular, care este incomplet carboxilata prin mecanismul dependent de vitamina K (des-y protrombina).
AMONIACUL SANGUIN Amoniacul este crescut in sangele unor pacienti cu boala hepatica acuta sau cronica. Desi influentate de un numar de factori (trecuti in revista in modulul 293), cresterile amoniacului sanguin reflecta alterarea cailor de sinteza aureei prin care ficatul detoxifica gruparile aminice. Un nil semnificativ crescut al amoniacului sanguin reflecta de obicei o afectare hepatocelulara sera. Pacientii cirotici, in special cei cu sunturi porto-sistemice endogene sau create chirurgical, au adesea grade variate de hiperamoneinie si encefalopatie hepatica. Cu toate acestea, exista doar o corelare grosiera intre nilurile sanguine ale amoniacului si gradul de encefalopatie hepatica. Unii pacienti se comporta normal la un nil dublu, in timp ce altii vor fi obnubilati la aceeasi concentratie. Nilul amoniacului poate creste inainte de instalarea comei; in mod similar, acesta poate reni la normal cu 48 pana la 72 de ore inainte de imbunatatirea statusului neurologic.
LIPIDELE, LIPOPROTEINELE SERICE SI ACIZII BILIARI Modificarile lipidelor si lipoproteinelor serice sunt indicatori sensibili, dar nespecifici de boala hepatica. Afectarea acuta a parenchimului hepatic este in mod obisnuit asociata cu cresterea trigliceridelor plasmatice, scaderea nilurilor esterilor colesterolului si modificari ale lipoproteinelor. Absenta benzilor alfa si prebeta, cu o crestere concomitenta a fractiunii beta, este tipica pentru hepatita acuta virala. Modificari mai putin marcate, dar mai persistente, pot fi gasite la pacientii cu afectarea cronica a parenchimului, reflectand deficiente in lecitin-colesterol aciltransferaza (LCAT), precum si triglicerid-lipaza hepatica. Colestaza intra- sau cea extrahe-patica pot conduce la o crestere a colesterolului neesterificat si a fosfolipidelor serice.
Extragerea acizilor biliari din sangele portal este modificata in bolile hepatice din cauza leziunilor parenchimului si sunturilor porto-sistemice; poate exista de asemenea o reintrare a acizilor biliari in sange, din hepatocitele lezate, sau dintr-un tract biliar obstruat. Desi exista variate tehnici pentru masurarea acizilor biliari serici, aceste determinari nu au inca o valoare dodita pentru folosirea clinica de rutina.


Tipareste Trimite prin email















Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2019 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor


  Sectiuni Afectiuni ale aparatului digestiv:


 
Fa-te cunoscut!
Invitatie Online - promoveaza produse medicale

Promoveaza! firme, clinici, cabinete medicale. Locul ideal sa spui si la altii ca existi.

 

Creaza cont si exprima-te

vizitatorii nostri pot fi clientii tai